Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Hennig B, Schultheiss G, Kunzelmann K, Diener M.
Дата:2008 год, январь.

Ca( 2+ )-Induced Cl (-) Efflux at Rat Distal Colonic Epithelium.

  автоматический перевод
With the aid of the halide-sensitive dye 6-methoxy-N-ethylquinolinium iodide (MEQ), changes in intracellular Cl(-) concentration were measured to characterize the role of Ca(2+)-dependent Cl(-) channels at the rat distal colon. In order to avoid indirect effects of secretagogues mediated by changes in the driving force for Cl(-) exit (i.e., mediated by opening of Ca(2+)-dependent K(+) channels), all experiments were performed under depolarized conditions, i.e., in the presence of high extracellular K(+) concentrations. The Ca(2+)-dependent secretagogue carbachol induced a stilbene-sensitive Cl(-) efflux, which was mimicked by the Ca(2+) ionophore ionomycin. Surprisingly, the activation of Ca(2+)-dependent Cl(-) efflux was resistant against blockers of classical Ca(2+) signaling pathways such as phospholipase C, protein kinase C and calmodulin. Hence, alternative pathways must be involved in the signaling cascade. One possible signaling molecule seems to be nitric oxide (NO) as the NO donor sodium nitroprusside could induce Cl(- )efflux. Vice versa, the NO synthase inhibitor N-omega-monomethyl-arginine (L: -NMMA) reduced the carbachol-induced Cl(- )efflux. This indicates that NO may be involved in part of the signaling cascade. In order to test the ability of the epithelium to produce NO, the expression of different isoforms of NO synthase was verified by immunohistochemistry. In addition, the cytoskeleton seems to play a role in the activation of Ca(2+)-dependent Cl(-) channels. Inhibitors of microtubule association such as nocodazole and colchicine as well as jasplakinolide, a drug that enhances actin polymerization, inhibited the carbachol-induced Cl(-) efflux. Consequently, the activation of apical Cl(-) channels by muscarinic receptor stimulation differs in signal transduction from the classical phospholipase C/protein kinase C way.   Благодаря помощи со стороны halide чувствительных красителя 6-метокси-N-ethylquinolinium йодид (MEQ), изменения в внутриклеточных Cl (-) концентрации были измеряться охарактеризовать роль Са (2 +) в зависимости от Cl (-) каналов на крыса дистальной толстой кишки. Для того чтобы избежать косвенных последствий secretagogues посредничестве изменения в движущей силой для Cl (-) выезда (например, посредством открытия Са (2 +), зависящих от K (+) каналы), все эксперименты были проведены в соответствии с depolarized условий, то есть, в присутствии высокого внеклеточного K (+) концентраций. В Са (2 +), зависящих от secretagogue carbachol индуцированные один stilbene чувствительных Cl (-) efflux, который был mimicked на Са (2 +) ionophore ionomycin. Удивительно, активацию Са (2 +) в зависимости от Cl (-) efflux был устойчив против блокаторы классической Са (2 +) сигнальные пути, таких как фосфолипазы С, протеин киназа С и calmodulin. Таким образом, альтернативные пути должны быть вовлечены в сигнальный каскад. Один из возможных сигнальные молекулы, как представляется, оксида азота (NO) в качестве доноров NO натрия нитропруссид может побудить Cl (-) efflux. И наоборот, то NO синтазы ингибитора Н-омега-monomethyl-аргинина (L:-NMMA) сократил carbachol вызванного Cl (-) efflux. Это свидетельствует о том, что NO может быть вовлечен в рамках сигнальный каскад. Для того чтобы проверить способность из эпителия производить NO, выражения различных изоформ по NO синтазы была проверена иммуногистохимия. Кроме того, цитоскелета, как представляется, играют определенную роль в активации Са (2 +) в зависимости от Cl (-) каналов. Ингибиторы микротрубочек ассоциации, такие, как nocodazole и колхицином, а также jasplakinolide, наркотиков, что способствует полимеризации актина, препятствует carbachol вызванного Cl (-) efflux. Следовательно, действие апикальной Cl (-) каналов muscarinic рецептор стимуляция отличается передача сигнала от классических фосфолипазы С / протеин киназа С образом.

к списку статей за 2008 год (en)

в библиотеку