Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Xiang L, Naik JS, Hester RL.
Дата:2008 год, январь.

FUNCTIONAL VASODILATION IN THE RAT SPINOTRAPEZIUS MUSCLE: ROLE OF NITRIC OXIDE, PROSTANOIDS AND EPOXYEICOSATRIENOIC ACIDS.

  автоматический перевод
1. The present study was designed to determine the mechanisms responsible for functional vasodilation of arterioles paired and unpaired with venules in the rat spinotrapezius muscle. 2. The spinotrapezius muscle (from Sprague-Dawley rats) was treated with combinations of the nitric oxide synthase inhibitor N(G)-nitro-l-arginine methyl ester (l-NAME; 100 mmol/L), the cyclo-oxygenase inhibitor indomethacin (10 mmol/L) and the epoxygenase inhibitor 6-(2-propargyloxyphenyl) hexanoic acid (PPOH; 30 mmol/L) to determine vascular responses to muscle stimulation. Both paired and unpaired arcade arterioles were chosen for microcirculatory observation. Arteriolar diameter was measured following 2 min muscle stimulation before and 30 min after subsequent application of each inhibitor. 3. In all cases, l-NAME treatment resulted in decreased basal diameter that was restored to control levels by the addition of sodium nitroprusside (0.01-0.1 mmol/L) to the superfusion solution. N(G)-Nitro-l-arginine methyl ester significantly inhibited the functional dilation in both paired (-20 +/- 3%) and unpaired (-29 +/- 3%) arterioles, whereas these inhibitory effects of l-NAME were diminished after pretreatment with indomethacin and PPOH. Indomethacin treatment attenuated the dilation in paired (-33 +/- 5%) but not unpaired (-6 +/- 4%) arterioles. Treatment with PPOH had no effect on the functional dilation in either set of arterioles. Approximately 50% of the vasodilatory responses remained in the presence of l-NAME, indomethacin and PPOH. 4. These results suggest that both nitric oxide and vasodilator prostanoid(s) are involved in mediating functional vasodilation in the rat spinotrapezius. The vasodilator prostanoid(s) released from venules is responsible for a portion of the vasodilation of the paired arteriole. The results also suggest possible interactions between the synthesis of nitric oxide and prostaglandin or epoxyeicosatrienoic acids during muscle contraction.   1. В настоящем исследовании была разработана с целью определения механизмов, ответственных за функциональные vasodilation из сопряженных артериол и венул с Неспаренные в крыса spinotrapezius мышцы. 2. В spinotrapezius мышцы (из-Спраге Давли крысы) было относиться с комбинации из синтазы окиси азота ингибитор N (G)-нитро-л-аргинина метиловый эфир (л-NAME; 100 ммоль / л), то cyclo-oxygenase ингибитор indomethacin ( 10 ммоль / л) и epoxygenase ингибитор 6 - (2-propargyloxyphenyl) hexanoic кислоты (PPOH 30; ммоль / л) для определения сосудистых реакций в мышечной стимуляции. Обе пары и Неспаренные аркады артериол были выбраны для микрокровообращения наблюдения. Arteriolar диаметра была измерена после 2 мин мышечной стимуляции до и 30 минут после последующего применения каждого ингибитора. 3. Во всех случаях, л-NAME лечения привело к снижению базальной диаметр, который был восстановлен контроль уровня путем добавления натрия нитропруссид (0.01-0.1 ммоль / л) на переливание решения. N (G)-Нитро-л-аргинина метиловый эфир существенно ограничивает функциональные дилатации в паре (-20 + / - 3%) и Неспаренные (-29 + / - 3%) артериол, в то эти ингибирующего воздействия л-NAME Были уменьшилась после предварительной обработки с indomethacin и PPOH. Indomethacin лечения ослабленных в дилатации в паре (-33 + / - 5%), но не Неспаренные (-6 + / - 4%) артериол. Лечение с PPOH не имеет влияния на расширение функциональных либо набор артериол. Примерно 50% из vasodilatory ответы остались в присутствии л-NAME, indomethacin и PPOH. 4. Эти результаты свидетельствуют о том, что оба оксида азота и vasodilator prostanoid (ов) участвуют в посредничестве функциональных vasodilation в крыса spinotrapezius. В vasodilator prostanoid (ы) освобожден из венул несет ответственность за часть из vasodilation в паре arteriole. Результаты также свидетельствуют о возможной взаимосвязи между синтеза оксида азота и простагландинов или epoxyeicosatrienoic кислот, в ходе мышечного сокращения.

к списку статей за 2008 год (en)

в библиотеку