Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Jang Y, Xi J, Wang H, Mueller RA, Norfleet EA, Xu Z.
Дата:2008 год, февраль.

Postconditioning prevents reperfusion injury by activating delta-opioid receptors.

  автоматический перевод
BACKGROUND: While postconditioning has been proposed to protect the heart by targeting the mitochondrial permeability transition pore (mPTP), the detailed mechanism underlying this action is unknown. The authors hypothesized that postconditioning stimulates opioid receptors, which in turn protect the heart from reperfusion injury by targeting the mPTP. METHODS: Rat hearts (both in vivo and in vitro) were subjected to 30 min of ischemia and 2 h of reperfusion. Postconditioning was elicited by six cycles of 10-s reperfusion and 10-s ischemia. To measure nitric oxide concentration, cardiomyocytes loaded with 4-amino-5-methylamino-2',7'-difluorofluorescein were imaged using confocal microscopy. Mitochondrial membrane potential was determined by loading cardiomyocytes with tetramethylrhodamine ethyl ester. RESULTS: In open chest rats, postconditioning reduced infarct size, an effect that was reversed by both naloxone and naltrindole. The antiinfarct effect of postconditioning was also blocked by the mPTP opener atractyloside. In isolated hearts, postconditioning reduced infarct size. Morphine mimicked postconditioning to reduce infarct size, which was abolished by both naltrindole and atractyloside. N-nitro-l-arginine methyl ester and guanylyl cyclase inhibitor 1H-[1,2,4] oxadiazolo [4,3-a] quinoxalin-1-one blocked the action of morphine. Further experiments showed that morphine produces nitric oxide in cardiomyocytes by activating delta-opioid receptors. Moreover, morphine could prevent hydrogen peroxide-induced collapse of mitochondrial membrane potential in cardiomyocytes, which was reversed by naltrindole, N-nitro-l-arginine methyl ester, and the protein kinase G inhibitor KT5823. CONCLUSIONS: Postconditioning protects the heart by targeting the mPTP through activation of delta-opioid receptors. The nitric oxide-cyclic guanosine monophosphate-protein kinase G pathway may account for the effect of postconditioning on the mPTP opening.   КОММЕНТАРИИ: Хотя postconditioning был предложен для защиты сердца путем ориентации на митохондриальной проницаемости перехода поровой (mPTP), подробный механизм, лежащую в основе этого решения, неизвестно. Авторы предположить, что postconditioning стимулирует опиоидные рецепторы, которые, в свою очередь, защищать сердце от реперфузии вреда путем ориентации на mPTP. МЕТОДЫ: Крыса сердца (как в живом организме, и в vitro), были подвергнуты 30 мин ишемии и 2 ч реперфузии. Postconditioning был вызвал шесть циклов 10-ы реперфузии и 10-ы ишемии. Для измерения концентрации оксида азота, кардиомиоциты грузиться с 4-амино-5-метиламино-2 ', 7'-difluorofluorescein были съемки с использованием конфокальной микроскопии. Митохондриальная мембранный потенциал определяется погрузки кардиомиоциты с tetramethylrhodamine этилового эфира. Результат: В открытой груди крысы, postconditioning сократить размер инфаркта, один том, что было отменено как naloxone и naltrindole. В antiinfarct эффект postconditioning был также заблокирован на mPTP открывалка atractyloside. В изолированных сердцах, postconditioning сократить размер инфаркта. Морфин mimicked postconditioning уменьшить размер инфаркта, который был отменен как naltrindole и atractyloside. N-нитро-л-аргинина метиловый эфир и guanylyl cyclase ингибитор 1H-[1,2,4] oxadiazolo [4,3-а] quinoxalin-1-один заблокировал действие морфина. Дальнейшие эксперименты показали, что морфин производит оксид азота в кардиомиоциты, активировав дельта-опиоидных рецепторов. Кроме того, морфин может помешать пероксида водорода, вызванных коллапса митохондриальной мембране потенциала в кардиомиоциты, в котором было отменено naltrindole, N-нитро-л-аргинина метиловый эфир, и белка киназы ингибитор Г KT5823. ВЫВОДЫ: Postconditioning защищает сердце путем ориентации на mPTP путем активации дельта-опиоидных рецепторов. В оксида азота-циклические guanosine monophosphate-протеин киназа Г путь может приходиться эффект postconditioning на mPTP открытия.

к списку статей за 2008 год (en)

в библиотеку