Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Kienbaum P, Prante C, Lehmann N, Sander A, Jalowy A, Peters J.
Дата:2008 год, февраль.

Alterations in forearm vascular reactivity in patients with septic shock.

  автоматический перевод
Patients with septic shock are haemodynamically unstable and suffer from vasodilation. Studying the human forearm vascular bed in patients with septic shock, we tested the hypothesis that the responses to regionally infused endothelium-(in)dependent vasodilators and vasoconstrictors are uniformly impaired. Forearm blood flow (FBF, venous occlusion plethysmography) and brachial arterial pressure were determined to calculate forearm vascular resistance (FVR) in eight consecutive sedated, mechanically ventilated patients with septic shock (APACHE II Score range 21-34, SOFA Score 11-16) and 11 healthy volunteers. Despite increased baseline FBF in patients with septic shock (6.1 (SD 1.5) ml.min(-1).(100 ml of tissue)(-1) compared to 4.7 (1.4) in volunteers) the significant decreases in FVR seen in response to exogenous nitric oxide (nitroprusside) and acetylcholine did not differ between groups. However, compared to volunteers, mitigation of endogenous nitric oxide production by a low dose of N(G)-methyl-l-arginine acetate (l-NMMA) caused a significant increase (+ 6.7 mmHg.min.ml(-1)) in septic patients. Regional vasoconstriction in response to phenylephrine (FVR: + 9.9 vs + 30.7 mmHg.min.ml(-1) in controls) and angiotensin II (FVR: + 9.0 vs + 67.4 mmHg.min.ml(-1)) was markedly impaired. In contrast, vasopressin, in dosages evoking no vasoconstriction in volunteers, induced a significant increase in FVR in septic patients (+ 10.0 mmHg.min.ml(-1)). In the forearm of patients with septic shock, vasoconstriction by alpha(1)- and angiotensin II receptor agonists is selectively impaired, whereas the vasoconstrictor response to vasopressin is exaggerated. These findings exclude a generalised impairment of vasomotor activity in patients with septic shock and provide a rationale for vasopressin administration.   Пациенты с септический шок являются haemodynamically нестабильной и страдают от vasodilation. Изучение человеческой предплечье сосудистого русла у пациентов с септический шок, мы проверили гипотезу о том, что ответы на региональном вдохнуть эндотелия-(в) зависит vasodilators и vasoconstrictors равномерно ограничены. Предплечье кровотока (FBF, венозной окклюзии плетизмографии) и плечевого артериального давления были определены для расчета предплечье сосудистого сопротивления (FVR), в восьми sedated, механически вентилируемых пациентов с септический шок (APACHE II показатель диапазона 21-34, ССС показатель 11-16) и 11 здоровых добровольцев. Несмотря на увеличение базовой FBF у пациентов с септический шок (6.1 (SD 1.5) ml.min (-1). (100 мл ткани) (-1) по сравнению с 4,7 (1,4), в добровольцы) значительное снижение FVR видели в ответ для внешних оксида азота (нитропруссид) и ацетилхолина не отличались между группами. Вместе с тем, по сравнению с добровольцами, уменьшение внутреннего производства оксида азота с низкой дозой N (G)-метил-л-аргинина ацетат (л-NMMA) вызвали значительное увеличение (+ 6,7 mmHg.min.ml (-1)) в септических больных. Региональные вазоконстрикцию в ответ на фенилэфрин (FVR: + 9,9 против + 30,7 mmHg.min.ml (-1), в контроля) и ангиотензин II (FVR: + 9,0 против + 67,4 mmHg.min.ml (-1)) был заметно нарушениями . В отличие от этого, вазопрессина, в дозировках не вызвать вазоконстрикцию в добровольцы, вызванных значительным увеличением FVR в септических больных (+ 10,0 mmHg.min.ml (-1)). В предплечья больных с септический шок, вазоконстрикции путем альфа (1), - и ангиотензин II рецепторов агонистов является избирательно нарушена, то vasoconstrictor ответ на вазопрессина преувеличены. Эти выводы исключать генерализованной ухудшение вазомоторных активности у пациентов с септический шок и предоставить обоснование вазопрессина администрации.

к списку статей за 2008 год (en)

в библиотеку