Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Bell D, Zhao YY, Devine AB, McDermott BJ.
Дата:2008 год, январь.

Influence of Atenolol and Nifedipine on Nitric-Oxide Deficient Cardiomyocyte Hypertrophy and Expression of the Cardio-Endocrine Peptide Intermedin and its Receptor Components.

  автоматический перевод
Background /aims: Chronic inhibition of nitric oxide (NO) synthesis is associated with hypertension, myocardial ischemia, oxidative stress and hypertrophy; expression of adrenomedullin (AM) and intermedin (IMD) and their receptor activity modifying proteins (RAMPs 1-3) is augmented in cardiomyocytes, indicating that the myocardial AM/ IMD system may be activated in response to pressure loading and ischemic insult. The aim was to examine effects on (i) parameters of cardiomyocyte hypertrophy and on (ii) expression of AM and IMD and their receptor components in NO-deficient cardiomyocytes of an intervention chosen specifically for ability to alleviate pressure loading and ischemic injury concurrently. Methods: The NO synthesis inhibitor, N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 35mg.kg(-1).day(-1)) was given to rats for 8 weeks, with/ without concurrent administration of beta-adrenoceptor antagonist, atenolol (25mg.kg(-1).day(-1)) / calcium channel blocker, nifedipine (20mg.kg(-1).day(-1)). Results: In L-NAME treated rats, atenolol / nifedipine abolished increases in systolic blood pressure and plasma AM and IMD levels and in left ventricular cardiomyocytes: (i) normalized increased cell width and mRNA expression of hypertrophic (sk-alpha-actin) and cardio-endocrine (ANP, BNP, ET) genes; (ii) normalized augmented membrane protein oxidation; (iii) normalized mRNA expression of AM, IMD, RAMP1, RAMP2 and RAMP3. Conclusions: normalization of blood pressure and membrane oxidant status together with prevention of hypertrophy and normalization of the augmented expression of AM, IMD and their receptor components in NO-deficient cardiomyocytes by atenolol / nifedipine supports involvement of both pressure loading and ischemic insult in stimulating cardiomyocyte hypertrophy and induction of these counter-regulatory peptides and their receptor components. Attenuation of augmented expression of IMD in this model cannot however be explained simply by prevention of cardiomyocyte hypertrophy. Copyright (c) 2008 S. Karger AG, Basel.   Предпосылки / цели: Хроническое ингибирование оксида азота (NO) обобщение связано с гипертония, ишемия миокарда, окислительного стресса и гипертрофия; выражения adrenomedullin (AM) и intermedin (IMD), и их рецепторов изменения активности белков (RAMPs 1-3) является увеличилась в кардиомиоциты, что свидетельствует о том, что миокарда AM / ПМИ система может быть задействована в ответ на давление погрузки и ишемической оскорбление. Цель состояла в том, чтобы изучить последствия (я) параметров гипертрофии кардиомиоцитов и (ii) выражение А. и ПМИ и их рецепторов компонентов в NO-дефицитных кардиомиоциты с вмешательством выбраны специально, для возможности уменьшения давления погрузки и ишемического повреждения одновременно. Методы: NO синтеза ингибитор, N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME, 35mg.kg (-1). День (-1)) было уделено крыс в течение 8 недель, с / без одновременной отправление бета-адренорецепторов антагониста, атенолол (25mg.kg (-1). день (-1)) / кальциевых каналов блокирующие, nifedipine (20mg.kg (-1). день (-1)). Результаты: В L-NAME лечение крыс, атенолол / nifedipine отменил повышение систолического давления крови и плазмы AM и ПМИ уровнях, и в левого желудочка кардиомиоцитов: (я) нормированные увеличения ширины и клеточных мРНК выражения гипертрофированными (sk-альфа-актина), и сердечно-эндокринные (АНП, НПБ, ET) генов, (ii) нормированные увеличить мембрану окисления (iii) нормированные мРНК выражения А.М., ПМИ, RAMP1, RAMP2 и RAMP3. Выводы: нормализации кровяного давления и мембранный окислителей статуса вместе с предотвращения гипертрофии и нормализации увеличенной выражения А.М., ПМИ и их рецепторов компонентов в NO-дефицитных кардиомиоцитов на атенолол / nifedipine поддерживает участие как давление погрузки и ишемической оскорбления в стимулировании кардиомиоцитов гипертрофия и индукции этих борьбе с нормативной пептидов и их рецепторов компонентов. Затухание увеличить выражения ПМИ в этой модели, однако, не может быть объяснено лишь путем предотвращения гипертрофии кардиомиоцитов. Copyright (с) 2008 С. Каргер AG, Basel.

к списку статей за 2008 год (en)

в библиотеку