Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Hribal ML, Tornei F, Pujol A, Menghini R, Barcaroli D, Lauro D, Amoruso R, Lauro R, Bosch F, Sesti G, Federici M.
Дата:2008 год, январь.

Transgenic mice overexpressing human G972R IRS-1 show impaired insulin action and insulin secretion.

  автоматический перевод
Molecular scanning of human insulin receptor substrate (Irs) genes revealed a single Irs1 prevalent variant, a glycine to arginine change at codon 972 (G972R); previous in vitro studies had demonstrated that the presence of this variant results in an impaired activation of the insulin signalling pathway, while human studies gave controversial results regarding its role in the pathogenesis of insulin resistance and related diseases. To address in vivo the impact of this IRS-1 variant on whole body glucose homeostasis and insulin signalling, we have generated transgenic mice overexpressing it (Tg972) and evaluated insulin action in the liver, skeletal muscle and adipose tissue and assessed glucose homeostasis both under a normal diet and a high-fat diet. We found that Tg972 mice developed age-related glucose and insulin intolerance and hyperglycemia, with insulin levels comparatively low. Glucose utilization and insulin signalling were impaired in all key insulin target tissues in Tg972 mice. There were no differences in pancreatic morphology between Tg972 and wild-type mice, however when insulin secretion was evaluated in isolated islets, it was significantly reduced in Tg972 mice islets at any glucose concentration tested. Under a high-fat diet, Tg972 mice had increased body and adipose tissue weight, and were more prone to develop diet-induced glucose and insulin intolerance. So, we believe that Tg972 mice may represent a useful model to elucidate the interaction between genetic and environmental factors in insulin resistance pathogenesis. Furthermore, they may become an important tool to test novel tailored therapies.   Молекулярная сканирования человеческого инсулина рецептор субстрата (Irs) генов показало, один Irs1 распространенных варианта, один глицин для аргинина изменения в codon 972 (G972R); vitro в предыдущих исследований показали, что присутствие этого варианта результатов в ослабленном действие инсулина сигнальных путей, в то время как людские исследования дали противоречивые результаты в отношении своей роли в патогенезе инсулина сопротивления и связанных с ним заболеваний. Для решения в живом воздействие этого IRS-1 варианту по всему телу гомеостаза глюкозы и инсулина сигнализации, мы вызвали трансгенных мышей overexpressing его (Tg972), и оценивать действия инсулина в печени, скелетных мышц и жировой ткани и начисленных гомеостаза глюкозы, как в рамках нормального питания и высоким-жиров диета. Мы обнаружили, что Tg972 мышей разработаны с возрастом глюкозы и инсулина нетерпимости и гипергликемия, с инсулина уровень сравнительно низок. Глюкоза использования и инсулина сигнализации были нарушения во всех ключевых инсулина целевой Tg972 в тканях мышей. Были нет различий в морфологии поджелудочной между Tg972 и дикого мыши, однако когда секреции инсулина был оценен в изолированных островков, она была значительно уменьшена в Tg972 мышей островков в любой концентрации глюкозы испытаниям. Под высокого жира диета, Tg972 мышей увеличилась тела и жировой ткани вес, и были более склонны к развитию диета-индуцированной глюкозы и инсулина нетерпимости. Итак, мы считаем, что Tg972 мышей, может стать полезным примером для выяснения взаимодействия между генетическими и экологическими факторами в патогенезе сопротивление инсулина. Кроме того, они могут стать важным инструментом для тестирования новых учетом терапии.

к списку статей за 2008 год (en)

в библиотеку