Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Zatta AJ, Kin H, Yoshishige D, Jiang R, Wang N, Reeves JG, Mykytenko J, Guyton RA, Zhao ZQ, Caffrey JL, Vinten-Johansen J.
Дата:2008 год, январь.

Evidence that cardioprotection by postconditioning involves preservation of myocardial opioid content and selective opioid receptor activation.

  автоматический перевод
Opioids introduced at reperfusion (R) following ischemia (I) reduce infarct size much like postconditioning suggesting the hypothesis that postconditioning increases cardiac opioids and activates local opioid receptors. Anesthetized male rats subjected to 30 mins regional I and 3 hrs R were postconditioned with three cycles of 10 s R and 10 s re-occlusion at onset of R. Naloxone (NL), its peripherally restricted analogue, naloxone methiodide (QNL), delta opioid receptor (DOR) antagonist naltrindole (NTI), kappa opioid receptor (KOR) antagonist nor-binaltorphimine (NorBNI) and mu opioid receptor (MOR) antagonist CTAP were administered intravenously 5 mins before R. The area at risk (AAR) was comparable among groups and postconditioning reduced infarct size from 57+/-2 to 42+/-2%*. None of the antagonists alone altered infarct size. All antagonists abrogated postconditioning protection at higher doses. However, blockade of infarct-sparing by postconditioning was lost as tested doses of NL, NTI, NorBNI and CTAP were lowered. The efficacy of NorBNI declined first at 3.4 micromoles/kg, followed sequentially by NTI (1.1), NL (0.37) and CTAP (0.09) suggesting likely MOR and perhaps DOR participation. Representative small, intermediate and large enkephalins in the AAR were quantified (fmoles/mg protein; mean+/-SEM). IR reduced proenkephalin (58+/-9 vs. 33+/-4*) and sum total of measured enkephalins including proenkephalin, peptide B, methionine-enkephalin and methionine-enkephalin-arginine-phenylalanine (139+/-17 vs. 104+/-7*) compared to shams. Postconditioning increased total enkephalins (89+/-8 vs. 135+/-5*) largely by increasing proenkephalin (33+/-4 vs. 96+/-7*). Thus, the infarct sparing effect of postconditioning appeared to involve endogenously activated MORs and possibly DORs, and preservation of enkephalin precursor synthesis in the AAR. Key words: postconditioning, reperfusion injury, opioid receptor activation, myocardial enkephalins.   Опиоиды внес на реперфузии (R) после ишемии (I) уменьшить размер инфаркта много, как postconditioning предлагая гипотезу о том, что postconditioning увеличение сердечного опиоидами и активизирует местные опиоидных рецепторов. Anesthetized крыс мужского пола подвергается 30 мин регионального я и 3 ч Р были postconditioned с трех циклах 10 с Р и 10 с вновь окклюзии на начало Р. Налоксон (NL), ее периферии ограничен аналога, naloxone methiodide (QNL), дельта опиоидных рецепторов (DOR) антагониста naltrindole (NTI), каппа опиоидных рецепторов (KOR) антагониста, ни-binaltorphimine (NorBNI) и мю опиоидных рецепторов (МЖД) антагониста CTAP управляются внутривенно 5 мин до Р. Территория риска (AAR) был сопоставим между группами и postconditioning сократить размер от инфаркта 57 + / -2 до 42 + / -2% *. Ни одна из противоборствующих сторон уже изменили размер инфаркта. Все антагонисты отменены postconditioning защиты на более высоких доз. Вместе с тем, блокада инфаркта щадящем на postconditioning была потеряна при испытании доз NL, NTI, NorBNI и CTAP были снижены. Эффективность NorBNI сократилась сначала на 3,4 micromoles / кг, а затем последовательно на NTI (1,1), Нидерланды (0,37), и CTAP (0,09) предлагая вероятно МЖД и, возможно, DOR участия. Представитель малого, среднего и большого enkephalins в AAR были количественно (fmoles / мг белка; средняя + /-SEM). IR сократить proenkephalin (58 + / -9 против 33 + / -4 *), и суммы измеряется enkephalins включая proenkephalin, пептид B, метионин-enkephalin и метионин-enkephalin-аргинина-phenylalanine (139 + / -17 против 104 + / -7 *), по сравнению с shams. Postconditioning увеличилось общее enkephalins (89 + / -8 против 135 + / -5 *), в значительной степени за счет увеличения proenkephalin (33 + / -4 против 96 + / -7 *). Таким образом, избежать инфаркта эффект postconditioning как привлечь endogenously активированного MORs и, возможно, DORs, и сохранение enkephalin прекурсоров синтеза в AAR. Ключевые слова: postconditioning, реперфузии травмы, опиоидных рецепторов активации миокарда enkephalins.

к списку статей за 2008 год (en)

в библиотеку