Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Chen CH, Chuang JH, Liu K, Chan JY.
Дата:2008 год, январь.

NITRIC OXIDE TRIGGERS DELAYED ANESTHETIC PRECONDITIONING-INDUCED CARDIAC PROTECTION VIA ACTIVATION OF NUCLEAR FACTOR-kappaB AND UPREGULATION OF INDUCIBLE NITRIC OXIDE SYNTHASE.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) plays a pivotal role both in triggering and mediating delayed protection against myocardial I/R injury during anesthetic-induced preconditioning. However, the signaling mechanisms that underlie this phenomenon remain unclear. Using isoflurane as a representative anesthetic, the present study tested the hypothesis that NO released after anesthetic-induced preconditioning initiates delayed cardioprotection via activation of nuclear transcription factor-kappaB (NF-kappaB), leading to myocardial adaptation by upregulation of iNOS and increase in production of NO. Sprague-Dawley rats that received open-chest surgery under pentobarbital anesthesia were subject to 30 min of left coronary artery occlusion, followed by 120 min of reperfusion. Exposure to 60 min of 2.1% isoflurane inhalation with oxygen 24 h before ischemia significantly reduced I/R-induced myocardial infarct size that was associated with overexpression of iNOS protein and increased NO content in the heart. These protective effects were abolished by pretreatment with a NOS inhibitor, N-nitro-L-arginine methyl ester, an NF-kappaB blocker, diethyldithiocarbamate, before isoflurane, or a selective iNOS inhibitor, S-methylisothiourea, before left coronary artery occlusion. Isoflurane exposure also evoked a robust increase in myocardial NO content, followed by nucleus-bound translocation of p65 or p50 subunit of NF-kappaB and increase in NF-kappaB DNA-binding activity in heart tissues. These molecular events after isoflurane exposure were blocked by pretreatment with N-nitro-L-arginine methyl ester. We conclude that NO generated immediately after isoflurane exposure triggers downstream activation of NF-kappaB, resulting in subsequent upregulation of iNOS expression and NO synthesis that mediate APC-induced delayed cardioprotection.   Оксид азота (NO) играет важную роль как в инициировании и посредническую задержки защиты от миокарда I / Р травмы во время анестезии, вызванных предварительной подготовки. Однако, сигнальные механизмы, которые лежат этого явления остаются неясными. Использование isoflurane как представитель анестезии, в настоящем исследовании проверку гипотезы о том, что NO освобожден после анестезии, вызванных предварительной инициирует задержки cardioprotection через активацию ядерного фактора транскрипции-kappaB (NF-kappaB), что привело к миокарда адаптации upregulation из iNOS и увеличения производства от NO. Спраге-Давли крыс, которые получали открытой хирургии груди под наркозом pentobarbital подлежат 30 мин левого окклюзия коронарной артерии, а затем на 120 мин реперфузии. Выдержка до 60 мин на 2,1% isoflurane ингаляции кислорода с 24 ч до ишемии значительно сократить I / R-индуцированной размер инфаркта миокарда, что было связано с overexpression из iNOS белка и увеличение содержания NO в сердце. Эти защитные эффекты были отменены по предварительной с ингибитором NOS, N-нитро-L-аргинина метиловый эфир, один NF-kappaB блокирующие, diethyldithiocarbamate до isoflurane или iNOS селективный ингибитор, S-methylisothiourea до левой коронарной артерии окклюзии. Isoflurane экспозиции также отметил надежную увеличение миокарда NO содержания, а затем ядро-обязательность транслокации p65 или р50 подразделения по NF-kappaB и увеличение NF-kappaB ДНК-обязательные активности в тканях сердца. Эти молекулярные события после isoflurane экспозиции были заблокированы с предварительной N-нитро-L-аргинина метилового эфира. Мы пришли к выводу, что NO порожденных сразу после isoflurane воздействия триггеров вниз активации NF-kappaB, в результате последующих upregulation из iNOS выражения и NO синтеза, что посредником СВУ вызванного задержкой cardioprotection.

к списку статей за 2008 год (en)

в библиотеку