Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Belik J, Shehnaz D, Pan J, Grasemann H.
Дата:2008 год, январь.

Developmental changes in arginase expression and activity in the lung.

  автоматический перевод
Arginases compete with nitric oxide (NO) synthases for L-arginine as common substrate. Pulmonary vascular and airway diseases in which arginase activity is increased are associated with decreased NO production and reduced smooth muscle relaxation. The developmental patterns of arginase activity and type I and II isoforms expression in the lung have not been previously evaluated. Hypothesizing that lung arginase activity is developmentally regulated and highest in the fetus, we measured the expression of both arginase isoforms and total arginase activity in fetal, newborn and adult rat lung, pulmonary artery, and bronchial tissue. In addition, intrapulmonary arterial muscle force generation was evaluated in the absence and presence of the arginase inhibitor nor-NOHA. Results: Arginase II content, as well as total arginase activity was highest in fetal rat lung, bronchi and pulmonary arterial tissue, decreased with age (P<0.05) and its lung cell expression was developmentally regulated. In the presence of nor-NOHA, pulmonary arterial force generation was significantly reduced in the fetus and newborn (P<0.01), but no significant change in force generation in bronchial tissue was noted following arginase inhibition. In conclusion, arginase II is regulated developmentally and both expression and activity are maximal during fetal life. We speculate that the maintenance of a high pulmonary vascular resistance and decreased lung nitric oxide production prenatally may in part be dependent on increased arginase expression and/or activity. Key words: pulmonary vascular resistance, airway resistance, nitric oxide.   Arginases конкурировать с оксида азота (NO) synthases для L-аргинина в качестве общей подложке. Легочные и авиационные сосудистых заболеваний, в которых arginase деятельности является увеличение связано со снижением NO производства и сокращения гладкой мышечной релаксации. В области развития структуры arginase деятельности и типа я и II изоформ выражение в легких, которые не были ранее оценены. Hypothesizing том, что легких arginase деятельность регулируется и развитие высоких в плода, мы измерили выражения, так arginase изоформ и общей arginase деятельности плода, новорожденных и взрослых крыс рак легких, легочной артерии, и бронхиальной ткани. Кроме того, intrapulmonary артериальной мышечной силы поколения был оценен в отсутствие и присутствие на arginase ингибитор ни-NOHA. Результаты: Arginase II содержания, а также в общей сложности arginase активность была высокой в зародыша крысы легких, бронхов и легочной артериальной ткани, уменьшилось с возрастом (P <0.05) и его легких клеток выражение развитие регулируется. В присутствии ни-NOHA, легочной артериальной сил была значительно уменьшена в плода и новорожденного (P <0,01), но каких-либо существенных изменений в силу поколения в бронхиальной ткани было отмечено следующее arginase ингибирование. В заключение arginase II регулируется развитие и оба выражения и активности плода во время максимальных жизни. Мы догадки о том, что поддержание высокого легочного сосудистого сопротивления и снижение легочной оксида азота производства prenatally может отчасти будет зависеть от увеличения arginase выражения и / или деятельности. Ключевые слова: легочного сосудистого сопротивления, авиационные сопротивления, оксид азота.

к списку статей за 2008 год (en)

в библиотеку