Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Lucas A, Grynberg A, Lacour B, Goirand F.
Дата:2008 год, январь.

Dietary n-3 polyunsaturated fatty acids and endothelium dysfunction induced by lysophosphatidylcholine in Syrian hamster aorta.

  автоматический перевод
This study investigated the influence of an eicosapentaenoic acid (EPA)- or a docosahexaenoic acid (DHA)-supplemented diet on the deleterious effects of lysophosphatidylcholine (LPC) on endothelium-dependent vasorelaxation of Golden Syrian hamster thoracic aorta. In a second step, LPC-modulated phospholipase A(2) (PLA(2))-derived ways of relaxation were investigated. Golden Syrian hamsters were fed for 6 weeks with a control diet or an EPA- or DHA-supplemented diet. Aortic fatty acid composition was analyzed by gas chromatography. Aortic rings were incubated for 20 minutes with LPC before constructing cumulative concentration-response curves for acetylcholine (ACh; 3 nmol/L-30 mumol/L) or sodium nitroprusside (3 nmol/L-30 mumol/L). The EPA- or DHA-supplemented diet increased n-3 polyunsaturated fatty acids in aortic fatty acids content because of the increase of EPA or DHA content, respectively, and decreased arachidonic acid aortic content. Lysophosphatidylcholine (1, 10, 15, and 20 mumol/L) induced a concentration-dependent inhibition of ACh-induced relaxation of preconstricted aortic rings in the control group, but did not influence sodium nitroprusside-induced aortic relaxation. The DHA- or EPA-supplemented diet worsened LPC (20 mumol/L) inhibitory effects on ACh-induced vasorelaxation. In the control diet group, ACh-induced relaxation was abolished by the nitric oxide synthase inhibitor (l-N(G)-nitro-arginine methyl ester; 100mumol/L), whether LPC was added or not. The ACh-induced vasorelaxation was partially inhibited by PLA(2) inhibitors methyl arachidonyl fluorophosphonate (25 mumol/L) and arachidonyl trifluoromethyl ketone (20 mumol/L) as well as by the combination of 2 Ca(2+)-dependent potassium (K(Ca)) channel inhibitors charybdotoxin (0.1 mumol/L) plus apamin (0.3 mumol/L). In the presence of LPC (20 mumol/L), ACh-induced vasorelaxation was abolished by these inhibitors. These effects were not influenced by DHA or EPA diet. Our results suggested that EPA- or DHA-supplemented diet did not exhibit any beneficial effect against LPC-induced inhibition of endothelium-dependent aortic relaxation in Golden Syrian hamsters. These LPC effects were associated in our study not only with an inhibition of nitric oxide-dependent vasorelaxation, but also with a concomitant activation of a compensatory vasorelaxant pathway depending both on PLA(2) metabolites and on K(Ca) channel opening.   Это исследование исследовали влияние в eicosapentaenoic кислоты (EPA) - или докозагексаеновой кислоты (ДГВ)-дополнить рацион о вредном влиянии lysophosphatidylcholine (ЛСМ) на эндотелий-зависимых vasorelaxation Золотая сирийских хомячка грудной аорты. В качестве второго шага, ЛСМ-модулированных фосфолипазы А (2) (ОПЛ (2)), полученных способы релаксации были расследованы. Золотой сирийских хомяков были кормили в течение 6 недель, с контролем рациона питания или EPA-либо ДГВ-дополнить диету. Аорты жирных кислот, состав был проанализирован газовой хроматографии. Аорты кольца были инкубировали в течение 20 минут с ЛСМ до кумулятивного построения концентрация-реакция кривых для ацетилхолина (ACh 3; nmol/L-30 mumol / L) или нитропруссид натрия (3 nmol/L-30 mumol / L). ЭПА-либо ДГВ-дополнить рацион более n-3 полиненасыщенные жирные кислоты в aortic жирных кислот, содержание из-за увеличения EPA или ДГВ содержания, соответственно, и уменьшилось арахидоновая кислота aortic содержание. Lysophosphatidylcholine (1, 10, 15 и 20 mumol / L) индуцированной концентрации зависит от ингибирования ACh-индуцированной релаксации preconstricted aortic колец в контрольной группе, но не влияют натрия нитропруссид, вызванных aortic отдыха. В ДГВ или EPA-дополнить рацион питания ухудшилось ЛСМ (20 mumol / L), тормозящий воздействие на ACh-индуцированной vasorelaxation. В контрольной группе диеты, ACh-индуцированной релаксации была отменена в синтазы окиси азота ингибитора (lN (G)-нитро-аргинина метиловый эфир; 100mumol / L), независимо от того, был добавлен ЛСМ или нет. В ACh-индуцированной vasorelaxation частично сдерживается ОПЛ (2) ингибиторы метил arachidonyl fluorophosphonate (25 mumol / L) и arachidonyl трифторметил кетонов (20 mumol / L), а также с помощью комбинации 2 Ca (2 +), зависящих от калия ( K (Ca)) канал ингибиторов charybdotoxin (0,1 mumol / L), а также apamin (0,3 mumol / L). В присутствии ЛСМ (20 mumol / L), ACh-индуцированной vasorelaxation была отменена этих ингибиторов. Эти эффекты не зависят от ДГВ или EPA диете. Наши результаты свидетельствуют о том, что EPA-либо ДГВ-дополнить рацион не выставка любой положительный эффект от ЛСМ-индуцированной ингибирование эндотелий-зависимых aortic отдых в Золотой сирийских хомяков. Эти ЛСМ последствия, связанные в нашем исследовании не только с ингибированием оксида азота-зависимых vasorelaxation, но при этом действие компенсационной vasorelaxant путь в зависимости как от ОПЛ (2) метаболитов и K (Ca) открытие канала.

к списку статей за 2008 год (en)

в библиотеку