Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Jackson EK, Dubinion JH, Mi Z.
Дата:2008 год, январь.

Effects of dipeptidyl peptidase iv inhibition on arterial blood pressure.

  автоматический перевод
1. The aim of the present study was to determine whether inhibition of dipeptidyl peptidase IV (DPP IV) elevates arterial blood pressure and whether any such effect is dependent on genetic background, the sympathetic nervous system and Y(1) receptors. The rationale behind this study was that: (i) neuropeptide (NP) Y(1-36) and peptide YY(1-36) (PYY(1-36)) are endogenous Y(1) receptor agonists and are metabolised by DPP IV to NPY(3-36) and PYY(3-36), which are not Y(1) but rather selective Y(2) receptor agonists; (ii) Y(1) receptors mediate vasoconstriction, whereas Y(2) receptors have little effect on vascular tone; (iii) vaso-constrictor effect of the Y(1) receptor is enhanced in spontaneously hypertensive rats (SHR) compared with normotensive Wistar-Kyoto (WKY) rats; and (iv) NPY(1-36) is released from sympathetic nerve terminals. 2. We examined the effects of acute administration of 3-N-[(2S,3S)-2-amino-3-methylpentanoyl]-1,3-thiazolidine (P32/98; a DPP IV inhibitor) on arterial blood pressure in anaesthetized adult SHR and WKY rats in the absence and presence of either captopril, hydralazine or chlorisondamine to lower basal mean arterial blood pressure (MABP) by different mechanisms (inhibition of angiotensin-converting enzyme, direct vasodilation and ganglionic blockade, respectively). 3. In naive SHR with severely elevated basal blood pressures (MABP = 176 +/- 3 mmHg; n = 4), i.v. boluses (1, 3 and 10 mg/kg) of P32/98 did not affect blood pressure. 4. When basal blood pressure was reduced by pretreatment of SHR with either captopril (30 mg/kg, i.v.; MABP = 116 +/- 3 mmHg; n = 9) or hydralazine (5 mg/kg, i.p.; MABP = 84 +/- 3 mmHg; n = 7), P32/98 (1, 3 and 10 mg/kg) caused significant dose-related increases in arterial blood pressure (4 +/- 2, 10 +/- 2 and 12 +/- 3 mmHg in the captopril-pretreated group, respectively (P < 0.01); 5 +/- 2, 8 +/- 3 and 11 +/- 4 mmHg in the hydralazine-pretreated group, respectively (P < 0.01)). 5. The increases in arterial blood pressure induced by P32/98 in captopril- or hydralazine-pretreated SHR were entirely blocked by pretreatment with the selective Y(1) receptor antagonist N2-(diphenylacetyl)-N-[(4-hydroxyphenyl)methyl]-d-arginine amide (BIBP 3226; 6 mg/kg per h). 6. When basal blood pressure was reduced in SHR by pretreatment with chlorisondamine (10 mg/kg, s.c.; MABP = 108 +/- 4 mmHg; n = 7), inhibition of DPP IV with P32/98 did not affect arterial blood pressure. Basal heart rate in chlorisondamine-treated SHR was significantly reduced compared with naive SHR, captopril-pretreated SHR and hydralazine-pretreated SHR, indicating effectiveness of ganglionic blockade. 7. Unlike the results in genetically hypertensive animals, in normotensive WKY rats pretreated with captopril (30 mg/kg, i.v.; MABP = 81 +/- 4 mmHg; n = 6), or hydralazine (5 mg/kg, i.p.; MABP = 63 +/- 4 mmHg; n = 4) or chlorisondamine (10 mg/kg, s.c.; MABP = 63 +/- 4 mmHg; n = 5), P32/98 did not affect arterial blood pressure. 8. We conclude that, in genetically susceptible animals, inhibition of DPP IV increases arterial blood pressure via Y(1) receptors when elevated blood pressure is reduced with antihypertensive drugs provided that the sympathetic nervous system is functional. The results suggest vigilance because DPP IV inhibitors are used more widely in hypertensive patients treated with antihypertensive drugs.   1. Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы определить, является ли ингибирование dipeptidyl peptidase IV (ДПП IV) повышает артериальное давление и ли такой эффект зависит от генетического происхождения, симпатической нервной системы и Ю (1) рецепторов. Смысл этого исследования заключается в том, что: (я) neuropeptide (NP) Y (1-36) и пептид YY (1-36) (PYY (1-36)) являются эндогенные Ю (1) рецептор агонисты и метаболизируется в ГП IV к NPY (3-36), и PYY (3-36), которые не Ю (1), а избирательное Ю (2) рецепторов агонистов (ii) Y (1) рецепторов посредника вазоконстрикцию, а Ю (2) рецепторов имеют мало влияния на сосудистого тонуса (iii) vaso-constrictor следствием Ю (1) рецепторов повышается в спонтанно гипертензивных крыс (SHR), по сравнению с нормотензивных Вистар-Киото (WKY) крыс, и (iv) NPY (1-36 ) освобождается от симпатической нервной терминалов. 2. Мы изучили последствия острой управления 3-N-[(2S, 3S)-2-амино-3-methylpentanoyl] -1,3-thiazolidine (P32/98, а ГП IV ингибитор) на артериальное давление в anaesthetized взрослых SHR и WKY крыс в отсутствие и присутствие либо captopril, гидралазин или chlorisondamine к снижению базальной означает артериальное давление (MABP) с помощью различных механизмов (ингибирование ангиотензин-превращающего фермента, прямые vasodilation и ganglionic блокады, соответственно). 3. В наивно SHR с резко повышенной базального давления крови (MABP = 176 + / - 3 mmHg; n = 4), iv boluses (1, 3 и 10 мг / кг) P32/98 не влияет кровяного давления. 4. Когда базального артериального давления был сокращен очистки SHR либо captopril (30 мг / кг, iv; MABP = 116 + / - 3 mmHg; n = 9) или гидралазин (5 мг / кг, ip; MABP = 84 + / -- 3 mmHg; n = 7), P32/98 (1, 3 и 10 мг / кг) в результате значительных доз, связанных с увеличением артериального давления (4 + / - 2, 10 + / - 2 и 12 + / - 3 mmHg в captopril-pretreated группы, соответственно (P <0,01); 5 + / - 2, 8 + / - 3 и 11 + / - 4 mmHg в гидралазин-pretreated группы, соответственно (P <0,01)). 5. Увеличение артериальное давление, вызванных P32/98 в captopril или гидралазин-pretreated SHR были полностью заблокирован с предварительной выборочной Ю (1) антагонист рецепторов N2-(diphenylacetyl)-N-[(4-hydroxyphenyl) метил] -- г-аргинина амид (BIBP 3226; 6 мг / кг / ч). 6. Когда базального артериального давления был сокращен в SHR по предварительной с chlorisondamine (10 мг / кг, п / п; MABP = 108 + / - 4 mmHg; n = 7), ингибирование ГП IV с P32/98 не влияет артериальное давление. Басал сердечного ритма в chlorisondamine обращению SHR был существенно сокращен по сравнению с наивно SHR, captopril-pretreated SHR и гидралазин-pretreated SHR, с указанием эффективности ganglionic блокады. 7. В отличие от результатов в генетически гипертензивных животных, в WKY нормотензивных крыс pretreated с captopril (30 мг / кг, iv; MABP = 81 + / - 4 mmHg; n = 6), или гидралазин (5 мг / кг, ip; MABP = 63 + / - 4 mmHg; n = 4) или chlorisondamine (10 мг / кг, п / п; MABP = 63 + / - 4 mmHg; n = 5), P32/98 не влияет артериальное давление. 8. Мы пришли к выводу о том, что в генетически восприимчивы животных, ингибирование ГП IV повышает артериальное давление через Ю (1) рецепторов при повышенных кровяное давление снижается с антигипертензивном наркотиков при условии, что симпатическая нервная система функционирует. Результаты указывают на бдительность, поскольку ГП IV ингибиторов используются более широко в гипертензивных пациентов с антигипертензивном наркотиков.

к списку статей за 2008 год (en)

в библиотеку