Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Jung CS, Oldfield EH, Harvey-White J, Espey MG, Zimmermann M, Seifert V, Pluta RM.
Дата:2007 год, ноябрь.

Association of an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase with cerebral vasospasm in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage.

  автоматический перевод
OBJECT: Delayed cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage (SAH) may be evoked by the decreased availability of nitric oxide (NO). Increased cerebrospinal fluid (CSF) levels of asymmetric dimethyl-L-arginine (ADMA), an endogenous inhibitor of NO synthase (NOS), have been associated with the course and degree of cerebral vasospasm in a primate model of SAH. In this study, the authors sought to determine if similar changes in CSF ADMA levels are observed in patients with SAH, and whether these changes are associated with NO and NOS metabolite levels in the CSF and the presence of cerebral vasospasm. METHODS: Asymmetric dimethyl-L-arginine, L-arginine, L-citrulline, and nitrite levels were measured in CSF and serum samples collected during the 21-day period after a single aneurysmal SAH in 18 consecutive patients. Samples were also obtained in a control group consisting of seven patients with Chiari malformation Type I and five patients with spontaneous intracerebral hemorrhage without SAH. Vasospasm, defined as a greater than 11% reduction in the anterior circulation vessel diameter ratio compared with the ratio calculated from the initial arteriogram, was assessed on cerebral arteriography performed around Day 7. RESULTS: In 13 patients with SAH, arteriographic cerebral vasospasm developed. Cerebrospinal fluid ADMA levels in patients with SAH were higher than in those in the control group (p < 0.001). The CSF ADMA level remained unchanged in the five patients with SAH without vasospasm, but was significantly increased in patients with vasospasm after Day 3 (6.2 +/- 1.7 microM) peaking during Days 7 through 9 (13.3 +/- 6.7 microM; p < 0.001) and then gradually decreasing between Days 12 and 21 (8.8 +/- 3.2 microM; p < 0.05). Nitrite levels in the CSF were lower in patients with vasospasm compared to patients without vasospasm (p < 0.03). Cerebrospinal fluid ADMA levels positively correlated with the degree of vasospasm (correlation coefficient [CC] = 0.88, p = 0.0001; 95% confidence interval [CI] 0.74-0.95) and negatively correlated with CSF nitrite levels (CC = -0.55; p = 0.017; 95% CI -0.81 to -0.12). CONCLUSIONS: These results support the hypothesis that ADMA is involved in the progression of cerebral vasospasm. Asymmetric dimethyl-L-arginine and its metabolizing enzymes may be a future target for treatment of cerebral vasospasm after SAH.   ОБЪЕКТ: Задержка мозгового вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния (САК), может быть вызвал на пониженной наличия оксида азота (NO). Увеличение спинно-мозговой жидкости (CSF) уровни асимметричного диметил-L-аргинина (ADMA), один эндогенного ингибитора NO синтазы (NOS), были связаны с тем курсом, и степень мозгового вазоспазма в приматов, модель СК. В этом исследовании, авторы стремились определить, если аналогичные изменения в РСУ ADMA уровнях наблюдаются у больных с САК, и являются ли эти изменения связаны с NO и NOS метаболит уровнях в РСУ, а также присутствие мозгового вазоспазма. МЕТОДЫ: Асимметричная диметил-L-аргинина, L-аргинина, L-citrulline и нитритов уровнях измеряется в РСУ и сывороток, собранных в течение 21-дневного периода после одного аневризматического САК в 18 последовательных пациентов. Образцы были получены в контрольной группе, состоящей из семи пациентов с мальформации Киари типа I и пять больных спонтанным внутримозговые кровоизлияния без СК. Вазоспазма, определяется как более чем на 11%, сокращение в передней циркуляции судна диаметром соотношение по сравнению с коэффициент рассчитывается от первоначальной arteriogram, был оценен по мозгового артериография выполняться вокруг День 7. Результат: В 13 больных с САК, arteriographic мозгового вазоспазма развитых. Спинномозговой жидкости ADMA уровнях у больных с САК были выше, чем в группе контроля (р <0,001). В РСУ ADMA уровня остается неизменной в течение пяти пациентов с САК без вазоспазм, но и существенно увеличилось число пациентов с вазоспазма после День 3 (6,2 + / - 1,7 microM) достигает пика в течение 7 дней до 9 (13,3 + / - 6,7 microM; р < 0,001), а затем постепенно уменьшается дней между 12 и 21 (8,8 + / - 3,2 microM; р <0,05). Нитрит уровнях в РСУ были ниже у больных с вазоспазма по сравнению с пациентами без вазоспазма (р <0,03). Спинномозговой жидкости ADMA уровнях положительно коррелирует со степенью вазоспазма (коэффициент корреляции [CC] = 0,88, р = 0,0001; 95% доверительный интервал [CI] 0.74-0.95) и отрицательно коррелирует с РСУ нитрит уровнях (CC = -0,55; р = 0,017; 95% CI -0,81 до -0,12). ВЫВОДЫ: Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что ADMA участвует в прогрессии мозгового вазоспазма. Асимметричный диметил-L-аргинина и его metabolizing энзимов может быть в будущем мишенью для лечения мозгового вазоспазма после САК.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку