Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Lee ST, Chu K, Park JE, Hong NH, Im WS, Kang L, Han Z, Jung KH, Kim MW, Kim M.
Дата:2007 год, ноябрь.

Atorvastatin attenuates mitochondrial toxin-induced striatal degeneration, with decreasing iNOS/c-Jun levels and activating ERK/Akt pathways.

  автоматический перевод
Mitochondrial dysfunction is a major contributor to neurodegeneration, and causes vulnerability to oxidative stress and the activations of downstream cell death pathways. 3-Hydroxy-3-methyl-glutaryl-CoA reductase inhibitors, statins, were originally developed as cholesterol lowering agents, and have cholesterol-independent anti-excitotoxic and anti-oxidative properties. We investigated whether atorvastatin can prevent the neurodegeneration induced by a mitochondrial toxin, 3-nitropropionic acid (3NP), which inhibits succinate dehydrogenase complex II. Male Lewis rats were administered 3NP (63 mg/kg/day) using osmotic pumps for 5 days to induce striatal degeneration, and were also treated with either atorvastatin (1 or 10 mg/kg/day, orally) or vehicle (control) on five consecutive days. Atorvastatin-treated rats showed fewer neurologic deficits than control animals as measured at day 3-5. Atorvastatin-treated animals showed reduced striatal lesion volumes by Nissl staining, and decreased numbers of TUNEL-positive apoptosis and Fluoro-Jade C-positive degenerating neurons at 5 days. Atorvastatin reduced the numbers of c-Jun-positive and p-c-Jun-positive cells, as well as 3-nitrotyrosin-positive cells. In addition, atorvastatin increased p-extracellular signal-regulated kinase and p-Akt levels, and attenuated the up-regulation of inducible nitric oxide synthase by 3NP. When N(omega)-nitro-l-arginine methyl ester hydrochloride was administered concomitantly with the 3NP infusion, atorvastatin failed to further reduce the striatal lesion volume and c-Jun levels compared to the vehicle treatment. In summary, atorvastatin decreased striatal neurodegeneration induced by 3NP, with attenuating inducible nitric oxide synthase and c-Jun levels as well as activating extracellular signal-regulated kinase and Akt.   Митохондриальная дисфункция является крупным донором neurodegeneration, и причины уязвимости для окислительного стресса и активации ниже по течению гибелью клеток путей. 3-Гидроокись-3-метил-glutaryl-CoA редуктазы ингибиторы, статинами, первоначально были разработаны в качестве агентов, понижающие уровень холестерина, а холестерин-независимые анти-excitotoxic и анти-окислительные свойства. Мы расследуются ли atorvastatin может предотвратить neurodegeneration порожденным митохондриальной токсин, 3-nitropropionic кислоты (3NP), который препятствует сукцинатдегидрогеназы комплекса II. Мужчина Льюис крысах, в ведении 3NP (63 мг / кг / сут) с использованием осмотические насосы в течение 5 дней, чтобы заставить стриато вырождения, а также обращение либо atorvastatin (1 или 10 мг / кг / день, в устной форме) или транспортного средства (контроля) по пять дней. Аторвастатин обработанных крыс показали, меньше, чем неврологического дефицита контроля животных, как измеряется в день 3-5. Аторвастатин обработанных животных показали сокращение стриато поражения томах Ниссл окрашивание, и уменьшилось число TUNEL-инфицированных апоптоза и Fluoro-Jade C-положительных перерастали нейронов на 5 дней. Аторвастатин сократили число с-Jun-позитивных и компьютер-Jun-инфицированных клеток, а также 3-nitrotyrosin-инфицированных клеток. Кроме того, увеличилось atorvastatin п-внеклеточный сигнал регулируемого киназы и п-Akt уровнях, и ослабили вверх-регулирование индукторов синтазы окиси азота в 3NP. Когда N (омега)-нитро-л-аргинина метиловый эфир гидрохлорид управляется одновременно с 3NP инфузии, atorvastatin не удалось еще больше сократить объем стриато поражения, и с июня-по сравнению с транспортным средством лечения. В целом, atorvastatin сократилось стриато neurodegeneration вызванные 3NP при смягчающих индукторов синтазы окиси азота, и с июня-уровнях, а также активизации внеклеточного сигнала регулируется киназы и Akt.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку