Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Dowd MB, Hemmrich K, Morrison WA
Дата:2007 год, ноябрь.

L-Arginine Reduces Neointimal Hyperplasia in Cold-Stored Arterial Allografts in a Rabbit Low-Flow-Through Model.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) is potentially involved in several responses to acute exercise. We tested the hypotheses that inhibition of NO formation reduces maximal O(2) delivery to muscle, but does not affect O(2) utilization by muscle, therefore lowering maximal O(2) consumption. To test these hypotheses, swine ( approximately 30 kg) drank either tap water (Con, n = 25) or water with N(G)-nitro-l-arginine methyl ester (8.0 +/- 0.4 mg.kg(-1).day(-1) for >/=4 wk; LN, n = 24). Treatment efficacy was reflected by higher mean arterial pressure and lower plasma NO metabolite concentration in LN than Con (both P < 0.05). Swine completed two graded treadmill running tests to maximum. In the first test, O(2) consumption was determined at rest through maximal exercise intensity. O(2) consumption did not differ between groups at rest or at most exercise intensities, including maximum (Con, 40.8 +/- 1.8 ml.min(-1).kg(-1); LN, 40.4 +/- 2.9; not significant). In the second test, tissue-specific blood flows were determined using the radiolabeled-microsphere technique. At rest, blood flows were lower (P < 0.05) in LN compared with Con for a number of tissues, including kidney, adrenal, lung, and several skeletal muscles. During both submaximal and maximal exercise, however, blood flows were similar between Con and LN for all 16 muscles examined; only blood flows to kidney (Con, 99 +/- 16 ml.min(-1).100 g; LN, 55 +/- 15; P < 0.05) and pancreas (Con, 25 +/- 7; LN, 6 +/- 2; P < 0.05) were lower in LN at maximum. Endothelium-dependent, but not -independent, relaxation of renal arterial segments was reduced (P < 0.05) in vitro. These data indicate that exercise-induced increases in muscle blood flows are maintained with chronic inhibition of NO formation and that maximal O(2) consumption is therefore preserved. Redundant vasodilatory pathways and/or upregulation of these pathways may underlie these findings.   Оксид азота (NO) является потенциально участвует в ряде ответов на острые мероприятия. Мы тестировали гипотезы о том, что ингибирование NO формирования снижает максимальное O (2) доставка на мышцы, но не влияет O (2) использование в мышечной ткани, поэтому снижение максимальных O (2) потребления. Чтобы проверить эти гипотезы, свиней (около 30 кг) пили либо водопроводной воды (Кон, п = 25) или воды с N (G)-нитро-л-аргинина метиловый эфир (8,0 + / - 0,4 mg.kg (-1) . день (-1) за> / = 4 Нед; Л.Н. Н = 24). Лечение эффективности выразилось выше средней артериального давления и снижению плазменной концентрации метаболитов NO в Л.Н., чем Кон (оба P <0,05). Подлец завершены два градуированных беговой проводим тестирование на максимум. В ходе первого испытания, O (2) потребление определяется в покое через проявлять максимальную интенсивность. O (2) потребление не отличались между группами на отдых или по наиболее осуществлять интенсивности, в том числе максимальной (Кон, 40,8 + / - 1,8 ml.min (-1). Кг (-1); Л.Н., 40,4 + / - 2,9; не значительное). Во второй тест, ткани конкретных кровоток, были определены с помощью radiolabeled-microsphere техники. На остальной, потоки крови были ниже (P <0.05) в сравнении с Л. Н. Кон для ряда тканей, в том числе почек, надпочечников, легких, и несколько скелетных мышц. В обоих submaximal и максимальной мероприятие, однако, потоки крови были аналогичны между Кон и Л.Н. за все 16 мышц изучены, и только кровоток в почках (Кон, 99 + / - 16 ml.min (-1) .100 г; Л.Н., 55 + / - 15, P <0,05) и поджелудочной железы (Кон, 25 + / - 7; Л.Н., 6 + / - 2; P <0,05) были ниже, в Л.Н. на максимум. Эндотелий-зависимых, но не-независимыми, ослабление почечной артериальной сегментов был сокращен (P <0,05), в vitro. Эти данные свидетельствуют о том, что осуществление вызванного увеличением мышц кровоток ведутся с хроническими ингибирование NO формирования, и что максимальное O (2) потребление поэтому сохранились. Redundant vasodilatory путей и / или upregulation из этих путей мая лежащих в основе этих выводов.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку