Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:de Meirelles LR, Mendes-Ribeiro AC, Santoro MM, Mendes MA, da Silva MN, Mann GE, Brunini TM.
Дата:2007 год, декабрь.

Inhibitory effects of endogenous L-arginine analogues on nitric oxide synthesis in platelets: role in platelet hyperaggregability in hypertension.

  автоматический перевод
1. An increase in plasma concentrations of endogenous L-arginine analogues, which are inhibitors of nitric oxide (NO) synthesis, may be involved in platelet activation and the increased risk of thrombosis in essential hypertension. Nitric oxide is synthesised in platelets from the amino acid L-arginine by inducible and constitutive isoforms of NO synthase (NOS), which leads to increased levels of cGMP. 2. In the present study, we investigated basal intraplatelet cGMP levels, platelet aggregation and pro-inflammatory biomarkers in hypertensive patients. The effects of endogenous (N(G)-monomethyl-L-arginine (L-NMMA) and asymmetric dimethylarginine (ADMA); both at 1 mmol/L) and exogenous (aminoguanidine and N(G)-nitro-L-arginine; both at 1 mmol/L) L-arginine analogues and the neutral amino acid L-leucine (1 mmol/L) in inhibiting NOS activity in platelets were also investigated. 3. Twelve healthy controls and 18 hypertensive patients participated in the study. Platelet aggregation induced by collagen was increased in hypertensive patients (95 +/- 5%) compared with controls (72 +/- 5%). Basal NOS activity and intraplatelet cGMP levels were reduced in hypertensive platelets. Moreover, ADMA, L-NMMA and L-leucine were effective inhibitors of NO synthesis in both hypertensive and control platelets. Essential hypertension led to an inflammatory response, with increased plasma concentrations of fibrinogen, C-reactive protein and cytokines. 4. These findings provide evidence that, in essential arterial hypertension, the enhanced plasma levels of endogenous L-arginine analogues ADMA and L-NMMA, potent inhibitors of L-arginine transport and NO synthesis in platelets, may play a role in increased platelet aggregation via a cGMP-dependent mechanism.   1. Увеличение в плазме концентрации эндогенного L-аргинина аналоги, которые являются ингибиторы оксида азота (NO) синтеза, может быть вовлечен в активацию тромбоцитов и увеличение риска тромбоза в основных гипертензии. Оксид азота является синтезируется в тромбоцитов из аминокислоты L-аргинина на индуктора, и учредительных из изоформ NO синтазы (NOS), которая приводит к повышению уровня cGMP. 2. В настоящем исследовании, мы исследовали базальных intraplatelet cGMP уровнях агрегации тромбоцитов и про-воспалительных биомаркеров в гипертензивных пациентов. Влияние эндогенных (N (G)-monomethyl-L-аргинина (L-NMMA) и асимметричные dimethylarginine (ADMA); как на 1 ммоль / л) и внешних (aminoguanidine и N (G)-нитро-L-аргинина; и на 1 ммоль / л) L-аргинина аналогов и нейтральные аминокислоты L-лейцина (1 ммоль / л), в затруднение NOS деятельности в тромбоцитов были также расследованы. 3. Двенадцать здорового контроля и 18 больных гипертонической участие в исследовании. Тромбоциты агрегирования, вызванных коллаген был увеличен в гипертензивных пациентов (95 + / - 5%) по сравнению с контрольной (72 + / - 5%). Басал NOS деятельности и intraplatelet cGMP уровни были снижены в гипертонического тромбоциты. Кроме того, ADMA, L-NMMA и L-лейцина эффективные ингибиторы NO синтеза в обеих гипертонического и контроля тромбоциты. Основные гипертензии привело к воспалительной реакцией, с повышением плазменной концентрации фибриноген, С-реактивный белок и цитокины. 4. Эти выводы свидетельствуют о том, что в основных артериальной гипертензии, повышение плазменных уровней эндогенных L-аргинина аналогов ADMA и L-NMMA, мощные ингибиторы L-аргинина транспорта и NO синтез в тромбоцитов, могут играть определенную роль в увеличение агрегации тромбоцитов через cGMP-зависимых механизма.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку