Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Liao SJ, Lin L, Zeng JS, Huang RX, Channon KM, Chen AF.
Дата:2007 год, декабрь.

Endothelium-targeted transgenic GTP-cyclohydrolase I overexpression inhibits neointima formation in mouse carotid artery.

  автоматический перевод
1. Tetrahydrobiopterin (BH(4)) is an essential cofactor that maintains the normal function of endothelial nitric oxide (NO) synthase. Restenosis is a key complication after transluminal angioplasty. Guanosine 5'-triphosphate-cyclohydrolase I (GTPCH) is the first rate-limiting enzyme for de novo BH(4) synthesis. However, the role of GTPCH in restenosis is not fully understood. The present study tested the hypothesis that endothelial-targeted GTPCH overexpression retards neointimal formation, a hallmark of restenosis, in mouse carotid artery. 2. Transluminal wire injury was induced in the left carotid arteries of adult male wild-type C57BL/6 (WT) and endothelial GTPCH transgenic (Tg-GCH) mice. Re-endothelialization was confirmed with in vivo Evans blue staining. Endothelium-dependent and -independent relaxations were measured using isometric tension recording. Morphological analysis was performed 2 and 4 weeks after carotid injury to assess neointimal formation. Fluorescence-based high-performance liquid chromatography (HPLC) was used to determine GTPCH activity and BH(4) levels. Basal NO release following carotid injury was assessed by N(G)-nitro-L-arginine methyl ester-induced vascular contraction. 3. The endothelium was completely removed upon transluminal wire injury and full re-endothelialization was achieved at Day 10. Endothelium-dependent relaxation was impaired 10 days and 4 weeks after carotid injury, whereas endothelium-independent relaxation remained unaffected. Morphological analysis revealed that the endothelial-specific overexpression of GTPCH reduced neointimal formation and medial hypertrophy 2 and 4 weeks after carotid injury. Both arterial GTPCH enzyme activity and BH(4) levels were significantly elevated in Tg-GCH mice compared with WT mice and basal NO release of the injured carotid artery tended to increase in Tg-GCH mice. 4. These findings suggest that the endothelial overexpression of GTPCH increased endothelial BH(4) synthesis and played a preventive role in neointimal formation induced by endothelium denudation.   1. Tetrahydrobiopterin (BH (4)) является одним из важнейших cofactor, что ведет нормальную функцию эндотелия оксида азота (NO) синтазы. Рестеноз является основным осложнением после транслюминальной ангиопластики. Guanosine 5'-АТФ-cyclohydrolase I (GTPCH) является первым ограничение скорости для фермента заново BH (4) синтеза. Однако роль GTPCH в рестеноза, не в полной мере. В настоящем исследовании проверку гипотезы о том, что эндотелиальные ориентированных GTPCH overexpression замедляет neointimal формирования, отличительной чертой рестеноза, в мышь сонной артерии. 2. Транслюминальной проволоки повреждения, индуцированной в левой сонной артерии взрослого мужчины дикого C57BL / 6 (WT) и эндотелиальных GTPCH трансгенные (Tg-GCH) мышей. Re-endothelialization было подтверждено в живом Эванс голубой окраски. Эндотелий-зависимых и независимых отношении были измеряется с помощью изометрических напряженности записи. Морфологический анализ проводился 2 и 4 недели после травмы сонной оценить neointimal формирования. Флуорескенсе основе высокоэффективных жидкостной хроматографии (ВЭЖХ) был использован для определения GTPCH деятельности и BH (4) уровнях. Басал NO-релиз после сонной ущерб оценивается N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир, вызванных сосудистой активности. 3. В эндотелия был полностью удален после транслюминальной проволоки вреда и полного повторного endothelialization был достигнут в День 10. Эндотелий-зависимых отдых был нарушениями 10 дней и 4 недели после сонной травмы, в то время эндотелий-независимый релаксации остается неизменным. Морфологический анализ показал, что эндотелиальные конкретных overexpression из GTPCH сократить neointimal формирования и медиальной гипертрофии 2 и 4 недели после травмы сонной. Оба артериальной GTPCH активность ферментов и BH (4) уровень был значительно повышен в ТГ-GCH мышей по сравнению с WT мышей и базального NO освобождение потерпевшего сонной артерии, как правило, увеличение Тг-GCH мышей. 4. Эти выводы свидетельствуют о том, что эндотелиальные overexpression из GTPCH увеличилось эндотелиальных BH (4) обобщение и играют превентивную роль в формировании neointimal вызванные эндотелия денудации.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку