Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Chassin C, Hornef MW, Bens M, Lotz M, Goujon JM, Vimont S, Arlet G, Hertig A, Rondeau E, Vandewalle A.
Дата:2007 год, октябрь.

Hormonal control of the renal immune response and antibacterial host defense by arginine vasopressin.

  автоматический перевод
Ascending urinary tract infection (UTI) and pyelonephritis caused by uropathogenic Escherichia coli (UPEC) are very common infections that can cause severe kidney damage. Collecting duct cells, the site of hormonally regulated ion transport and water absorption controlled by vasopressin, are the preferential intrarenal site of bacterial adhesion and initiation of inflammatory response. We investigated the effect of the potent V2 receptor (V2R) agonist deamino-8-D-arginine vasopressin (dDAVP) on the activation of the innate immune response using established and primary cultured collecting duct cells and an experimental model of ascending UTI. dDAVP inhibited Toll-like receptor 4-mediated nuclear factor kappaB activation and chemokine secretion in a V2R-specific manner. The dDAVP-mediated suppression involved activation of protein phosphatase 2A and required an intact cystic fibrosis transmembrane conductance regulator Cl- channel. In vivo infusion of dDAVP induced a marked fall in proinflammatory mediators and neutrophil recruitment, and a dramatic rise in the renal bacterial burden in mice inoculated with UPECs. Conversely, administration of the V2R antagonist SR121463B to UPEC-infected mice stimulated both the local innate response and the antibacterial host defense. These findings evidenced a novel hormonal regulation of innate immune cellular activation and demonstrate that dDAVP is a potent modulator of microbial-induced inflammation in the kidney.   Восхождение инфекции мочевых путей (UTI), и пиелонефрит, вызванные uropathogenic Эшерихия титр (UPEC) очень распространены инфекции, что может повлечь за собой серьезные повреждения почек. Коллекционирование канальные клетки, на месте гормональными регулируется ионного транспорта и поглощения воды контролируется вазопрессина, являются льготные intrarenal сайт бактериальной адгезии и начало воспалительного ответа. Мы исследовали влияние мощного V2 рецептор (V2R) агонистом deamino-8-Д-аргинина вазопрессина (dDAVP) по активации на врожденную иммунную реакцию, используя создан и первичного сбора канальные культивируемых клеток и экспериментальной модели возрастанию UTI. dDAVP препятствует Пошлина-подобных рецепторов 4-опосредованных ядерного фактора kappaB активации и chemokine секреции в V2R конкретным образом. В dDAVP посредничестве борьбе участвуют активации белка фосфатазы 2A и требует целой муковисцидоза трансмембранной проводимости регулятор Cl-канал. В живом приток dDAVP индуцированные заметное падение proinflammatory посредников и нейтрофилов найма, и резкое увеличение в почечной бактериальной нагрузки на мышах прививку с UPECs. Напротив, это V2R антагониста SR121463B к UPEC-инфицированных мышей стимулируется как на местном, так врожденные реакции и антибактериальными принимающей обороны. Эти выводы свидетельствуют роман гормональной регуляции врожденной иммунной клеточной активации и продемонстрировать, что dDAVP является мощным модулятором микробных вызванных воспалением в почках.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку