Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Burke AS, Redeker K, Kurten RC, James LP, Hinson JA.
Дата:2007 год, ноябрь.

Mechanisms of chloroform-induced hepatotoxicity: oxidative stress and mitochondrial permeability transition in freshly isolated mouse hepatocytes.

  автоматический перевод
The role of mitochondrial permeability transition (MPT) and oxidative stress in chloroform toxicity was determined in freshly isolated female B6C3F1 mouse hepatocytes. Incubation of chloroform (12 mM) with hepatocytes resulted in cell death (alanine aminotransferase release and propidium iodide fluorescence). Chloroform had volatilized from the incubation and glutathione was depleted by 1 h; however, toxicity was not significantly different between control and chloroform-incubated cells. Hepatocytes were washed and reincubated in fresh media at 1 h. Subsequent reincubation of chloroform-treated hepatocytes resulted in significant toxicity at 3-5 h. Inclusion of the MPT inhibitor cyclosporine A or the antioxidant N-acetylcysteine (NAC) in the reincubation media at 1 h prevented toxicity. Confocal microscopy studies with the dye calcein AM indicated MPT that was blocked by cyclosporine A or NAC. Fluorescence microscopy studies utilizing JC-1 indicated loss of mitochondrial membrane potential, which was also blocked by cyclosporine A or NAC. Dichlorofluorescein fluorescence increased during the reincubation phase, indicating increased oxidative stress, and the increase was blocked by cyclosporine A. Since oxidative stress may occur by peroxynitrite, its role in toxicity was examined. Either of the nitric oxide synthase inhibitors N(G)-methyl-L-arginine (L-NMMA) and 7-nitroindazole (7-NI) at 1 h blocked toxicity. Western blot analysis of hepatocytes for 3-nitrotyrosine in proteins, a biomarker of peroxynitrite, indicated one major nitrated protein at 81 kD. Nitration of this protein was inhibited by cyclosporine A, L-NMMA, 7-NI, or NAC. The data indicate that chloroform-induced cell death occurs in two phases: a metabolic phase characterized by glutathione depletion, and an oxidative phase characterized by MPT and protein nitration.   Роль митохондриальной проницаемости переходной экономикой (МРТ) и окислительного стресса в хлороформ токсичности была определена в свежих женских B6C3F1 изолированных гепатоцитах мыши. Инкубационный хлороформа (12 мМ) в гепатоцитах в результате клеточной смерти (аланин aminotransferase релиз и propidium иодида флуоресценции). Хлороформ был улетучивание из-инкубаторов и глютатиона был исчерпан на 1 час, однако, токсичность не была существенно различаются между контролем и хлороформ-инкубировали клетки. Гепатоциты были вымыты и reincubated в свежих средств массовой информации на 1 ч. После reincubation хлороформа обращению гепатоцитов приводит к значительным токсичности на 3-5 ч. Включение в МЦЛ ингибитор cyclosporine A или антиоксидантной N-ацетилцистеин (САС) в reincubation средств массовой информации на 1 час предотвратить токсичности. Конфокальной микроскопии исследований с красителя calcein AM МЦЛ указал, что был заблокирован cyclosporine A или САС. Флуорескенсе микроскопии исследованиях с использованием ОК-1 указано потери митохондриальной мембране потенциал, который также был заблокирован cyclosporine A или САС. Dichlorofluorescein флуоресценции возросло за reincubation фазы, что свидетельствует увеличение окислительного стресса, и этот рост был заблокирован cyclosporine А. С окислительного стресса может происходить путем пероксинитрита, ее роль в токсичности была рассмотрена. Любая из синтазы окиси азота ингибиторов N (G)-метил-L-аргинина (L-NMMA), и 7-nitroindazole (7-NI) на 1 час блокировали токсичности. Западная блоттинга гепатоцитов на 3-nitrotyrosine в белков, один из biomarker пероксинитрита, указал один крупный nitrated белка на 81 кД. Нитрование этого белка было мешать cyclosporine A, L-NMMA, 7-NI, или САС. Эти данные свидетельствуют о том, что хлороформ, вызванных гибелью клеток происходит в два этапа: этап обмена веществ характеризуется истощением глютатиона, а также окислительные этап характеризуется МЦЛ и белка нитрование.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку