Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Shiga Y, Satoh K, Kitamoto T, Kanno S, Nakashima I, Sato S, Fujihara K, Takata H, Nobukuni K, Kuroda S, Takano H, Umeda Y, Konno H, Nagasato K, Satoh A, Matsuda Y, Hidaka M, Takahashi H, Sano Y, Kim K, Konishi T, Doh-Ura K, Sato T, Sasaki K, Nakamura Y, Yamada M, Mizusawa H, Itoyama Y.
Дата:2007 год, ноябрь.

Two different clinical phenotypes of Creutzfeldt-Jakob disease with a M232R substitution.

  автоматический перевод
OBJECTIVE : To describe the clinical features of Creutzfeldt-Jakob disease with a substitution of arginine for methionine (M232R substitution) at codon 232 (CJD232) of the prion protein gene (PRNP). PATIENTS AND METHODS : We evaluated the clinical and laboratory features of 20 CJD232 patients: age of onset, initial symptoms, duration until becoming akinetic and mute, duration until occurrence of periodic sharp and wave complexes on EEG (PSWC), MRI findings, and the presence of CSF 14-3-3 protein. Immunohistochemically, prion protein (PrP) deposition was studied. RESULTS : None of the patients had a family history of CJD. We recognized two clinical phenotypes: a rapidly progressive type (rapidtype) and a slowly progressive type (slow-type). Out of 20 patients, 15 became akinetic and mute, demonstrated myoclonus, and showed PSWC within a mean duration of 3.1, 2.4, and 2.8 months, respectively (rapid-type). Five showed slowly progressive clinical courses (slow-type). Five became akinetic and mute and four demonstrated myoclonus within a mean duration of 20.6 and 15.3 months, respectively, which were significantly longer than those in the rapid-type. Only one demonstrated PSWC 13 months after the onset. Diffuse synaptic-type deposition was demonstrated in four rapidtype patients, and perivacuolar and diffuse synaptic-type deposition in two, and diffuse synaptic-type deposition in one slow-type patient. Three of 50 suspected but non-CJD patients had the M232R substitution. CONCLUSIONS : Patients with CJD232 had no family history like patients with sCJD, and showed two different clinical phenotypes in spite of having the same PRNP genotype. More studies are needed to determine whether M232R substitution causes the disease and influences the disease progression.   ЦЕЛЬ: Для описания клинических признаках болезни Крейтцфельда-Якоба болезнь с замена аргинина на метионин (M232R замещения), на codon 232 (CJD232) из прионного белка гена (PRNP). БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ: Мы оценили клинические и лабораторные особенности 20 CJD232 пациентов: возраст начала, начальные симптомы продолжительностью до тех пор, пока все akinetic и отключения звука продолжительностью до появления периодические резкие и волновых комплексов на ЭЭГ (PSWC), МРТ выводы, и Присутствие CSF 14-3-3 белка. Иммуногистохимии, прионного белка (PrP) осаждения был изучен. РЕЗУЛЬТАТЫ: Ни один из пациентов была семья истории CJD. Мы признали, две клинические фенотипы: быстро прогрессивного типа (rapidtype), и медленно прогрессивного типа (замедленного типа). Из 20 пациентов, 15 стали akinetic и немым, myoclonus показали, и показали PSWC в средней продолжительностью в 3,1, 2,4 и 2,8 месяцев, соответственно (быстрого типа). Пять показал медленно прогрессивных клинических курсов (замедленного типа). Пять стал akinetic и отключения звука и четыре продемонстрировали myoclonus в средней продолжительности на 20,6 и 15,3 месяцев, соответственно, которые были значительно больше, чем в быстрого типа. Только один продемонстрировали PSWC 13 месяцев после ее появления. Диффузная синаптических типа осаждения была продемонстрирована в четырех rapidtype пациентов, и perivacuolar и диффузных синаптических типа осаждения в два, и диффузных синаптических типа осаждения в одном замедленного типа пациента. Три из 50 подозреваемых, однако, не-CJD пациентов имел M232R замены. ВЫВОДЫ: Пациенты с CJD232 не семейной истории, как пациенты с sCJD, и показал две разные клинические фенотипы, несмотря на имеющие такие же PRNP генотипа. Дополнительные исследования необходимы для определения M232R замещение причины болезни, и влияет на развитие болезни.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку