Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Rossoni G, Sparatore A, Tazzari V, Manfredi B, Soldato PD, Berti F.
Дата:2007 год, октябрь.

The hydrogen sulphide-releasing derivative of diclofenac protects against ischaemia-reperfusion injury in the isolated rabbit heart.

  автоматический перевод
Background and purpose:Hydrogen sulphide (H(2)S) is an endogenous gaseous mediator active in the multilevel regulation of pathophysiological functions in mammalian cardiovascular tissues.Experimental approach:This study investigated the pharmacological activity of a new H(2)S-releasing derivative of diclofenac, S-diclofenac (2-[(2,6-dichlorophenyl)amino]benzeneacetic acid 4-(3H-1,2-dithiole-3-thione-5-yl)-phenyl ester) in the isolated rabbit heart submitted to low-flow ischaemia-reperfusion damage.Key results:S-diclofenac (3, 10 and 30 muM), despite inhibiting prostacyclin generation by cardiac tissues, achieved dose-dependent normalization of coronary perfusion pressure, reducing left ventricular contracture during ischaemia and improving left ventricular developed pressure and +/-dP/dt(max) at reperfusion. Creatine kinase and lactate dehydrogenase activities in heart perfusates were significantly reduced during reperfusion. These effects were accompanied by substantial release of reduced glutathione (GSH), indicating that the H(2)S moiety may have up-regulated cysteine transport. The anti-ischaemic activities of S-diclofenac and the H(2)S-donor sodium hydro sulphide (NaHS) were partially prevented by the K(ATP) channel antagonist glibenclamide, suggesting a mechanism similar to H(2)S-induced cardioprotection in metabolic ischaemic preconditioning. Perfusion with the nitric oxide (NO) synthase inhibitor N(G)-monomethyl-L-arginine worsened the myocardial ischaemia-reperfusion damage, but this was dose-dependently prevented by S-diclofenac and NaHS, suggesting that the released H(2)S may have overcome NO deficiency.Conclusion and implications:These data show that S-diclofenac had marked anti-ischaemic activity in ischaemic-reperfused rabbit hearts despite inhibition of prostaglandin generation. Increased GSH formation leading to activation of K(ATP) channels may have contributed to this beneficial effect. The pharmacological profile of S-diclofenac and its anti-inflammatory activity, with diminished gastrointestinal side effects, offer therapeutic applications in cardiovascular disease.British Journal of Pharmacology (2008) 153, 100-109; doi:10.1038/sj.bjp.0707540; published online 29 October 2007.   Предыстория и цели: Сероводород (H (2) S) является эндогенным газообразных активного посредника в многоуровневой регулирования патофизиологических функций в сердечно-сосудистой млекопитающих tissues.Experimental подход: Это исследование расследование фармакологической деятельности новой H (2) S-освобождения производная диклофенака, S-диклофенака (2 - [(2,6-dichlorophenyl) амино] benzeneacetic кислота 4 - (3H-1 ,2-dithiole-3-тиона-5-ил)-фенил эфира), в изолированных кролика сердце представляется низким уровнем потока ишемии-реперфузии damage.Key результаты: S-диклофенака (3, 10 и 30 muM), несмотря на затруднение prostacyclin поколения в сердечной ткани, достигнута доза зависит от нормализации коронарного перфузионного давления, уменьшение левого желудочка контрактура при ишемии и совершенствование левого желудочка развитых давления и + / -dP/dt (макс.), на реперфузии. Креатин киназа и лактат дегидрогеназа деятельность в сердце perfusates были значительно сокращены во время реперфузии. Эти последствия были сопровождаться существенным выпуска восстановленного глутатиона (GSH), что свидетельствует о том, что Н (2) S moiety может иметь деятельность регулируется цистеина транспорта. В борьбе с ишемической деятельности S-диклофенака и Н (2) S-доноров гидро сульфид натрия (NaHS) были частично предотвратить благодаря K (СПС), канал антагониста glibenclamide, предложив механизм, аналогичный-Н (2) S-индуцированной cardioprotection в метаболических ишемическая стабилизационного. Перфузии с оксида азота (NO) синтазы ингибитор N (G)-monomethyl-L-аргинина ухудшило миокарда ишемии-реперфузии ущерб, но это была доза-зависимо предотвращен S-диклофенака и NaHS, что свидетельствует о том, что освобождены H (2) С мая преодолели NO deficiency.Conclusion и последствия: Эти данные свидетельствуют о том, что S-диклофенака стала анти-ишемической активности в ишемическая-reperfused кролика сердца, несмотря ингибирования простагландинов поколения. Увеличение ГШ формирования, ведущие к активации K (СПС), каналы, возможно, повлияли на этот положительный эффект. В фармакологических профиль S-диклофенака и его анти-воспалительных деятельности, уменьшилась с желудочно-кишечные побочные эффекты, дают терапевтического применения при сердечно-сосудистых disease.British Журнале фармакологии (2008) 153, 100-109; doi: 10.1038/sj.bjp.0707540; опубликованные в Интернете 29 октября 2007 года.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку