Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Watanabe Y, Kusama N, Itoh T.
Дата:2007 год, октябрь.

Effects of chronic in vivo administration of nitroglycerine on ACh-induced endothelium-dependent relaxation in rabbit cerebral arteries.

  автоматический перевод
Background and purpose:In the setting of nitrate tolerance, endothelium-dependent relaxation is reduced in several types of peripheral vessels. However, it is unknown whether chronic in vivo administration of nitroglycerine modulates such relaxation in cerebral arteries.Experimental approach:Isometric force and smooth muscle cell membrane potential were measured in endothelium-intact strips from rabbit middle cerebral artery (MCA) and posterior cerebral artery (PCA).Key results:ACh (0.1-10 muM) concentration-dependently induced endothelium-dependent relaxation during the contraction induced by histamine in both MCA and PCA. Chronic (10 days) in vivo administration of nitroglycerine reduced the ACh-induced relaxation in PCA but not in MCA, in the presence of the cyclooxygenase inhibitor diclofenac (3 muM). In the presence of the NO-synthase inhibitor N (omega)-nitro-L-arginine (L-NNA, 0.1 mM) plus diclofenac, in MCA from both nitroglycerine-untreated control and -treated rabbits, ACh (0.1-10 muM) induced a smooth muscle cell hyperpolarization and relaxation, and these were blocked by the small-conductance Ca(2+)-activated K(+)-channel inhibitor apamin (0.1 muM), but not by the large- and intermediate-conductance Ca(2+)-activated K(+)-channel inhibitor charybdotoxin (0.1 muM). In contrast, in PCA, ACh (<3 muM) induced neither hyperpolarization nor relaxation under these conditions, suggesting that the endothelium-derived relaxing factor is NO in PCA, whereas endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF) plays a significant role in MCA.Conclusions and implications:It is suggested that in rabbit cerebral arteries, the function of the endothelium-derived relaxing factor NO and that of EDHF may be modulated differently by chronic in vivo administration of nitroglycerine.British Journal of Pharmacology   Предыстория и цель: в установлении нитрата терпимости, эндотелий-зависимых релаксации уменьшается в несколько видов периферических сосудов. Вместе с тем, она не известна ли хронический живом администрации нитроглицерина modulates такой релаксации в мозговых arteries.Experimental подход: Изометрические силу и гладкомышечных клеток мембранного потенциала были определены в эндотелия-нетронутыми полоски из кролика средней мозговой артерии (СМА) и задней мозговой артерии ( ППШ). Основные результаты: ACh (0.1-10 muM) концентрация-зависимо индуцированные эндотелий-зависимых релаксации во время спада вызванного histamine в обеих СМА и ЗМА. Хроническая (10 дней), в живом администрации нитроглицерина сократили ACh-индуцированной релаксации в ППШ, но не в СМА, в присутствии представителей ингибиторов циклооксигеназы диклофенака (3 muM). В присутствии представителей NO-синтазы ингибитор N (омега)-нитро-L-аргинина (L-NNA, 0,1 мМ), а также диклофенака, в СМА с обеих нитроглицерин-неочищенных контроля и обращению кроликов, ACh (0.1-10 muM) индуцированные гладкой мышечной клетки hyperpolarization и отдыха, и они были заблокированы на малые проводимости Са (2 +)-активируется K (+)-канал ингибитор apamin (0,1 muM), но не со стороны крупного и среднего проводимости Са ( 2 +)-активируется K (+)-канал ингибитор charybdotoxin (0,1 muM). В отличие от этого, в СПС, ACh (<3 muM) индуцированные ни hyperpolarization, ни отдыха в этих условиях, что свидетельствует о том, что эндотелий-расслабляющий, полученных фактором является NO в СПС, в то эндотелия, полученных hyperpolarizing-фактор (EDHF) играет важную роль в АМУ. Выводы и последствия: Предлагается, что в кролика мозговых артерий, в зависимости от полученных эндотелий-расслабляющий фактор НЕТ, и что из EDHF может быть модуляции разному хронических живом администрации nitroglycerine.British Журнале фармакологии

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку