Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Macarthur H, Westfall TC, Wilken GH.
Дата:2007 год, октябрь.

Oxidative stress attenuates NO-induced modulation of sympathetic neurotransmission in the mesenteric arterial bed of spontaneously hypertensive rats.

  автоматический перевод
Current evidence suggests that hyperactivity of the sympathetic nervous system and endothelial dysfunction are important factors in the development and maintenance of hypertension. Under normal conditions the endothelial mediator nitric oxide (NO) negatively modulates the activity of the norepinephrine portion of sympathetic neurotransmission, thereby placing a "brake" on the vasoconstrictor ability of this transmitter. This property of NO is diminished in the isolated, perfused mesenteric arterial bed taken from the spontaneously hypertensive rat (SHR), resulting in greater nerve-stimulated norepinephrine and lower neuropeptide Y (NPY) overflow from this mesenteric preparation compared with that of the normotensive Wistar-Kyoto rat (WKY). We hypothesized that increased oxidative stress in the SHR contributes to the dysfunction in the NO modulation of sympathetic neurotransmission. Here we demonstrate that the antioxidant N-acetylcysteine reduced nerve-stimulated norepinephrine and increased NPY overflow in the mesenteric arterial bed taken from the SHR. Furthermore, this property of N-acetylcysteine was prevented by inhibiting nitric oxide synthase with N(omega)-nitro-l-arginine methyl ester, demonstrating that the effect of N-acetylcysteine was due to the preservation of NO from oxidation. Despite a reduction in norepinephrine overflow, the nerve-stimulated perfusion pressure response in the SHR mesenteric bed was not altered by the inclusion of N-acetylcysteine. Studies including the Y(1) antagonist BIBO 3304 with N-acetylcysteine demonstrated that this preservation of the perfusion pressure response was due to elevated NPY overflow. These results demonstrate that the reduction in the bioavailability of NO as a result of elevated oxidative stress contributes to the increase in norepinephrine overflow from the SHR mesenteric sympathetic neuroeffector junction.   Нынешние данные свидетельствуют о том, что от гиперактивности симпатической нервной системы и эндотелиальной дисфункции являются важными факторами в развитии и поддержании гипертензии. В нормальных условиях эндотелиальных посредника оксида азота (NO) отрицательно modulates деятельности Совета норадреналина часть симпатической neurotransmission, тем самым поставив "тормозная" по vasoconstrictor способность этого передатчика. Это имущество NO снижается в изоляции, perfused mesenteric артериальной кровать взят из спонтанно гипертензивных крыс (SHR), в результате чего растет число нервно-стимулировали норадреналина и нижних neuropeptide Y (NPY) перетекает из этого mesenteric подготовки по сравнению с работой нормотензивных Вистар - Киотский крыс (WKY). Мы предположить, что увеличение окислительного стресса в SHR способствует дисфункции в NO модуляции neurotransmission сочувствием. Здесь мы демонстрируем, что антиоксидантные N-ацетилцистеин сокращение нервно-норадреналина и стимулировали увеличение NPY переполнения в mesenteric артериальной кровать взят из SHR. Кроме того, эта собственность N-ацетилцистеин был предотвращен затруднение синтазы окиси азота с N (омега)-нитро-л-аргинина метиловый эфир, что свидетельствует о том, что воздействие N-ацетилцистеин было вызвано сохранением NO от окисления. Несмотря на сокращение в норадреналина переполнения, нервно-паралитического действия-стимулируют перфузионного давления ответ в SHR mesenteric кровать не была изменена путем включения N-ацетилцистеин. Исследования, включая Ю (1) антагонист BIBO 3304 с N-ацетилцистеин показали, что это сохранение на перфузионного давления ответ должен был возведен NPY переполнения. Эти результаты свидетельствуют о том, что сокращение биодоступность NO в результате повышенного окислительного стресса способствует увеличение норадреналина переполнение из SHR mesenteric сочувствием neuroeffector развязке.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку