Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Leal EC, Manivannan A, Hosoya K, Terasaki T, Cunha-Vaz J, Ambrosio AF, Forrester JV.
Дата:2007 год, ноябрь.

Inducible nitric oxide synthase isoform is a key mediator of leukostasis and blood-retinal barrier breakdown in diabetic retinopathy.

  автоматический перевод
PURPOSE: Nitric oxide (NO) is involved in leukostasis and blood-retinal barrier (BRB) breakdown in the early stages of diabetic retinopathy (DR), but it is unclear which NO synthase (NOS) isoforms are primarily involved. In this study, the authors aimed to clarify the involvement of constitutive (eNOS, nNOS) and inducible NOS (iNOS) isoforms and the mechanisms underlying NO-mediated leukostasis and BRB breakdown. METHODS: Diabetes was induced with streptozotocin for 2 weeks. Mice were treated with a NOS inhibitor, N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), which shows a preference for constitutive isoforms over iNOS. Vessel leakage was assessed with Evans blue. Leukostasis was quantified in flat-mounted retinas with confocal microscopy, in vivo with a scanning laser ophthalmoscope, and in vitro in a retinal endothelial cell line. ICAM-1, occludin, and ZO-1 levels were assessed by Western blot, flow cytometry, or immunohistochemistry. Nitrotyrosine content was assessed by immunohistochemistry. RESULTS: Diabetes increased leukostasis within retinal vessels and BRB permeability, which were reduced by L-NAME. Similar effects were observed in diabetic iNOS knockout mice. In diabetic mouse retinas, ICAM-1 protein levels increased, whereas the immunoreactivity of tight junction proteins, occludin and ZO-1 decreased, in correlation with increased protein levels of all NOS isoforms. Those effects were prevented by L-NAME and also in diabetic iNOS knockout mice. High glucose and nitrosative/oxidative stress also increased leukostasis caused by ICAM-1 upregulation. CONCLUSIONS: These results indicate that the iNOS isoform plays a predominant role in leukostasis and BRB breakdown. The mechanism involves ICAM-1 upregulation and tight junction protein downregulation.   ЦЕЛЬ: Оксид азота (NO) участвует в leukostasis и кровью сетчатки барьер (BRB) разбивка на ранних стадиях диабетической ретинопатии (ДР), однако не ясно, что NO синтазы (NOS) изоформ в основном участвуют. В этом исследовании, авторы для уточнения участия учредительных (eNOS, nNOS) и индукторов NOS (iNOS) изоформ и механизмов, лежащих NO-опосредованных leukostasis и BRB срыва. МЕТОДЫ: Диабет индуцировали с streptozotocin в течение 2 недель. Мыши обращаются с ингибитором NOS, N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), что свидетельствует о предпочтении учредительных изоформ более iNOS. Судно утечки был оценен с Эванс синий. Leukostasis был количественно в квартире монтируемых сетчатки с конфокальной микроскопии, в живом с лазерного сканирования офтальмоскоп, и в vitro в эндотелиальных клеток сетчатки линии. ИКАМ-1, occludin и ZO-1, были оценены западными пятном, цитометрии, или иммуногистохимия. Nitrotyrosine содержание было оценено иммуногистохимия. РЕЗУЛЬТАТЫ: Диабет увеличилось leukostasis в сосуды сетчатки и BRB проницаемости, которые были сокращены на L-NAME. Аналогичные последствия наблюдались у больных сахарным диабетом iNOS нокаутом мышей. В диабетической мыши сетчатки, ИКАМ-1 белка уровней увеличилась, в то время как Иммунореактивность жесткого соединения белков, occludin и ZO-1 снизилась, в соотношении с повышением уровней белков всех изоформ NOS. Эти эффекты не были допущены на L-NAME, а также в диабетической iNOS нокаутом мышей. Верховный глюкозы и nitrosative / окислительного стресса также увеличилась leukostasis вызванные ИКАМ-1 upregulation. ВЫВОДЫ: Полученные результаты свидетельствуют о том, что iNOS изоформа играет доминирующую роль в leukostasis и BRB срыва. Этот механизм предполагает ИКАМ-1 upregulation и плотного соединения снижение белка.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку