Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Patzak A, Steege A, Lai EY, Brinkmann JO, Kupsch E, Spielmann N, Gericke A, Skalweit A, Stegbauer J, Persson PB, Seeliger E.
Дата:2007 год, октябрь.

Angiotensin II response in afferent arterioles of mice lacking either the endothelial or neuronal isoform of nitric oxide synthase.

  автоматический перевод
The aim of the study is to evaluate the impact of nitric oxide (NO) produced by endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and neuronal NOS (nNOS) on the angiotensin II response in afferent arterioles (Af). Dose responses were assessed for angiotensin II in microperfused Af of mice homozygous for disruption of the eNOS gene (eNOS(-/-)), or nNOS gene (nNOS(-/-)), and their wild type controls eNOS(+/+), and nNOS(+/+). Angiotensin II at 10(-8) and 10(-6) mol/l reduced the lumen to 69% and 68% in eNOS(+/+), and to 59% and 50% in nNOS(+/+). N(G)-Nitro-L-arginine-methyl-ester (L-NAME) did not change basal arteriolar diameters, but augmented angiotensin II contraction, reducing diameters to 23% and 13% in eNOS(+/+), and 7% and 10% in nNOS(+/+) at 10(-8) and 10(-6) mol/l. The response to angiotensin II was enhanced in nNOS(-/-) mice (41% and 25% at 10(-8) and 10(-6) mol/l), and, even more enhanced in eNOS(-/-) mice (12% and 9%) compared to nNOS(+/+) and eNOS(+/+). L-NAME led to complete constriction of Af in these groups. Media/lumen ratios of Af did not differ between controls and gene deficient mice. mRNA expression of angiotensin II receptor type 1A, 1B and type 2 also did not differ. The results reveal that angiotensin II induced release of NO from both eNOS and nNOS significantly contribute to the control of Af. Results also suggest that eNOS-derived NO is of greater importance than nNOS-derived NO in this isolated arteriolar preparation. Key words: nitric oxide synthase, renin-angiotensin-system, renal hemodynamics, juxtaglomerular apparatus   Цель данного исследования заключается в том, чтобы оценить воздействие оксида азота (NO), производимых эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS), и нервные NOS (nNOS) на ангиотензин II ответ в афферентных артериол (Африка). Доза ответы были оценены по ангиотензин II в microperfused Аф мышей гомозиготного за сбоев в работе гена eNOS (eNOS (-/-)), или nNOS гена (nNOS (-/-)), и их дикого вида контроля eNOS (+ / + ), и nNOS (+/+). Ангиотенсин II на 10 (-8) и 10 (-6) моль / л сократили люмен до 69% и 68% в eNOS (+/+), и до 59% и 50% в nNOS (+/+). N (G)-Нитро-L-аргинина-метил-эфиром (L-NAME) не изменяет базальной arteriolar диаметров, но и увеличить ангиотензин II активности, уменьшение диаметра на 23% и 13% в eNOS (+/+), и 7 % и 10% в nNOS (+/+) на 10 (-8) и 10 (-6) моль / л В ответ на ангиотензин II была расширена в nNOS (-/-) мышей (41% и 25% на 10 (-8) и 10 (-6) моль / л), и, что еще более укрепились в eNOS (-/-) мышей (12% и 9%) по сравнению с nNOS (+/+) и eNOS (+/+). L-NAME привело к полной constriction в Аф в этих групп. Медиа-люмен коэффициенты Аф не отличаются между контроля и недостатки мышей ген. мРНК выражения ангиотензин II рецепторов типа 1 А, 1 и 2 типа также не отличаются. Полученные результаты свидетельствуют о том, что ангиотензин II индуцированные освобождению NO с обеих eNOS и nNOS значительно способствовать борьбе с Аф. Результаты также свидетельствуют о том, что eNOS получаемой NO имеет большее значение, чем nNOS-НЕТ, полученных в этой изолированной arteriolar подготовки. Ключевые слова: оксид азота синтазы, ренин-ангиотензин-системы, почечной гемодинамики, juxtaglomerular аппарата

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку