Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Bailey A, Pope TW, Moore SA, Campbell CL.
Дата:2007 год, октябрь.

The tragedy of TRIUMPH for nitric oxide synthesis inhibition in cardiogenic shock: where do we go from here?

  автоматический перевод
Cardiogenic shock following an acute coronary syndrome (ACS) continues to be associated with significant mortality despite modern reperfusion strategies and inotropic support. There is mounting evidence that an acute inflammatory response accompanies the well documented decrement in left ventricular systolic function associated with cardiogenic shock and that this response may affect outcomes. In the past 2 decades it has also become apparent that nitric oxide (NO), a heteroatomic free radical has numerous biologic activities, among them the maintenance of vascular tone. The production of NO is mediated by three nitric oxide synthases (NOS); the transcription of one of these (NOS2 or inducible NOS [iNOS]) is induced by inflammatory stimuli. The iNOS gene product produces NO at very high and potentially pathologic levels. The up-regulation of iNOS transcription and overproduction of NO have been implicated in the pathogenesis of shock states where excess NO is thought to cause catecholamine resistant vasodilatation and reduced myocardial inotropy, resulting in hypotension and a fall in cardiac output. NO can also react with superoxide to produce peroxynitrate, a molecule directly toxic to the cells via modification of proteins and DNA. Inhibitors of NOS have long been utilized in the laboratory characterization of the NOS. More recently, attempts have been made to determine if the inhibition of NOS might have clinical utility in the setting of circulatory shock. With respect to septic shock, early animal studies and small trials in humans proved encouraging, but a larger trial was terminated early because of a trend toward harm among patients receiving the NO inhibitor. Studies have been undertaken in the setting of cardiogenic shock. Animal studies and small trials with humans again proved encouraging, but the large randomized TRIUMPH trial evaluating tilarginine (NG-monomethyl-L-arginine; L-NMMA) was recently terminated because of a lack of efficacy. These studies evaluated compounds with little selectivity for iNOS and their failure may have been due, in part, to the inhibition of the other NOS isoforms. In this review, we describe the biochemistry of NO synthesis, the regulation of NO production, and the clinical trials evaluating the efficacy of NOS inhibition with an eye to future trials with more selective inhibitors of iNOS.   Cardiogenic шока после острого коронарного синдрома (АГС) по-прежнему связаны со значительными смертности, несмотря на современные реперфузии стратегий и inotropic поддержки. Существует больше фактов свидетельствуют о том, что острые воспалительные реакции сопровождает хорошо документирована декремента в левого желудочка систолической функции, связанные с cardiogenic шока, и что этот ответ может повлиять на результаты. В последние 2 десятилетия она также становится очевидным, что оксид азота (NO), один heteroatomic свободных радикалов имеет многочисленные биологической активности, среди них поддержание сосудистого тонуса. Производство NO является посредником на три synthases оксида азота (NOS); транскрипции одного из них (NOS2 или индукторов NOS [iNOS]) индуцируется воспалительные стимулы. В iNOS генный продукт производит NO на очень большой высоте, и, возможно, патологической уровнях. В последнюю регулирования iNOS транскрипции и перепроизводство НЕТ, принимали участие в патогенезе шока, в котором свыше НЕТ, как полагают, причиной катехоламинов vasodilatation устойчив и сокращение миокарда inotropy, в результате гипотензии и падение сердечного выброса. NO также может вступать в реакцию с супероксиддисмутазы производить peroxynitrate, молекулы непосредственно токсичны для клетки через модификацию белков и ДНК. Ингибиторов NOS уже давно используются в лабораторных параметров среды NOS. В последнее время были предприняты попытки определить, если ингибирования NOS может иметь клинические утилита для определения кровообращения шока. Что касается септический шок, в начале исследований на животных и мелких судебных процессов у людей оказались обнадеживающими, но большая судебное разбирательство было прекращено в начале из-за тенденции к вреда среди пациентов, получающих на NO ингибитора. Исследования были проведены в установлении cardiogenic шока. Животный исследований и малые испытания на людях вновь оказались обнадеживающими, но в больших рандомизированных TRIUMPH суда оценки tilarginine (NG-monomethyl-L-аргинина; L-NMMA) недавно была прекращена из-за отсутствия эффективности. Эти исследования оцениваются соединений с небольшим селективности для iNOS и их провал, возможно, объясняется, в частности, для ингибирования других изоформ NOS. В данном обзоре мы рассмотрим биохимии NO синтеза, регулирование NO производства, а также клинические испытания оценки эффективности ингибирования NOS имея в виду будущие судебные процессы с более избирательный ингибиторы iNOS.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку