Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Thippeswamy T, Howard MR, Cosgrave AS, Arora DK, McKay JS, Quinn JP.
Дата:2007 год, сентябрь.

Nitric oxide-NGF mediated PPTA/SP, ADNP, and VIP expression in the peripheral nervous system.

  автоматический перевод
Nerve growth factor (NGF)-deprivation or axotomy of dorsal root ganglion (DRG) neurons causes stress, which they cope by triggering various mechanisms. Among several molecular changes, in the present study, we demonstrate preprotachykinin-A-substance P (PPTA-SP) and activity-dependent neuroprotective protein-vasoactive intestinal peptide (ADNP-VIP) expression pattern using DRG neurons-Schwann cells coculture and axotomy model. In the presence of NGF, DRG cultures showed high levels of PPTA and ADNP mRNA expression, which were significantly suppressed in the absence of NGF and/or nitric oxide synthase (NOS) inhibition by NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), suggesting that both NGF and nitric oxide (NO) can regulate PPTA and ADNP expression. However, treating coculture with NO donor, diethylenetriamine nitric oxide (DETA-NO) did not increase PPTA and ADNP expression in the presence or absence of NGF, although there was a marginal increase in ADNP expression in the absence of NGF. NGF-deprivation increases endogenous NO; thus, DETA-NO had no further effect on PPTA and ADNP expression. Alternatively, NGF produced from NO-stimulated Schwann cells influence gene expression. In addition, interestingly, DETA-NO treatment of Schwann cells alone suppresses both PPTA and ADNP, suggesting differential response of DRG neurons-Schwann cells coculture to DETA-NO. SP and ADNP immunostaining of axotomized DRGs revealed significant reduction in SP and ADNP compared to intact DRG, which was partially recovered in neuronal NOS blocker, 7-nitroindazole (7-NI)-treated DRGs, particularly intense ADNP staining in satellite glia. As ADNP is VIP-responsive gene, we further explored VIP expression in DRGs. Axotomy increased VIP in DRG neurons, but 7-NI treatment caused intense VIP staining in satellite glia. These observations suggest a complex interaction of NO-NGF with PPTA/SP and ADNP-VIP in neuron-glial communication when neurons are stressed.   Нервный фактор роста (NGF)-лишение или axotomy из спины корневой ганглиозных (ГВС) нейронов причин стресса, в котором они справиться, вызывая различные механизмы. Среди нескольких молекулярных изменений, в настоящем исследовании, мы демонстрируем preprotachykinin-A-существа P (PPTA-SP), и в зависимости от активности neuroprotective белково-вазоактивной кишечного пептида (ADNP-VIP), используя выражения схеме ГВС нейроны-клетки Шванн coculture и axotomy модели . В присутствии NGF, ГВС культур показали высокий уровень PPTA и ADNP мРНК выражения, которые были значительно подавлены в отсутствие NGF и / или синтазы окиси азота (NOS) путем ингибирования NG-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L - NAME), что свидетельствует о том, что оба NGF и оксида азота (NO) может регулировать PPTA и ADNP выражения. Однако, рассматривая coculture с NO-доноров, diethylenetriamine оксида азота (DETA-NO), не увеличение PPTA и ADNP выражения в присутствии или отсутствии NGF, несмотря на то, что незначительное увеличение ADNP выражение в отсутствии NGF. NGF-лишение увеличение эндогенного NO, таким образом, DETA-NO не имеет никаких дальнейших действие по PPTA и ADNP выражения. Или, NGF получается из NO-стимулирует клетки Шванн влияние на экспрессию генов. Кроме того, интересно, DETA-NO лечения Шванн клеток только подавляет как PPTA и ADNP, предлагая дифференцированный ответ ГВС нейроны-клетки Шванн coculture к DETA-НЕТ. SP и ADNP immunostaining из axotomized DRGs показали значительное сокращение SP и ADNP по сравнению с неповрежденными ГВС, который был частично восстановился в нервных NOS блокирующие, 7-nitroindazole (7-NI)-DRGs рассматриваться, в частности, интенсивное ADNP пятна в области спутниковой glia. Как ADNP является VIP-реагировать гена, мы дополнительно изучить VIP выражение в DRGs. Axotomy увеличилось VIP в ГВС нейронов, но и 7-Н. И. обращения в результате интенсивного VIP пятна в области спутниковой glia. Эти наблюдения указывают на сложное взаимодействие NO-NGF с PPTA / SP и ADNP-VIP в нейрон-глиальных коммуникации, когда нейроны имеют подчеркнул.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку