Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Scott PA, Tremblay A, Brochu M, St-Louis J.
Дата:2007 год, декабрь.

Vasorelaxant action of 17 -estradiol in rat uterine arteries: role of nitric oxide synthases and estrogen receptors.

  автоматический перевод
The uterine vasculature plays an important role during pregnancy by providing adequate perfusion of the maternal-fetal interface. To this end, substantial remodeling of the uterine vasculature occurs with consequent changes in responsiveness to contractile agents. The purpose of our study was to characterize the vasorelaxant effects of estrogens on vascular smooth muscles of the rat uterine artery during pregnancy and to evaluate the involvement of estrogen receptors (ESR) and nitric oxide synthases (NOS). To do so, we measured NOS expression in the whole uterine and mesenteric circulatory bed by Western blotting. Vasorelaxant effects of 17beta-estradiol (17beta-E(2)) were assessed on endothelium-denuded uterine arteries with wire myographs in the absence and presence of pharmacological modulators [nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), ICI-182780, tamoxifen]. All experiments were performed on arteries from nonpregnant (NP) and late pregnant (P) rats. In the uterine vasculature of the latter group, NOS3 (endothelial NOS) expression was increased, while NOS1 (neuronal NOS) was reduced compared with NP rats. Expression of the NOS2 (inducible NOS) isoform was undetectable in the two groups. Both 17beta-E(2) and 17alpha-E(2) induced uterine artery relaxation, but the latter evoked lower responses. Endothelium-denuded arteries from NP rats showed larger relaxation with 17beta-E(2) than P rats. This larger relaxation disappeared in the presence of L-NAME. The ESR antagonist ICI-182780 did not affect acute relaxation with 17beta-E(2) and 17alpha-E(2). Moreover, membrane-nonpermeant 17beta-E(2):BSA (estradiol conjugated to bovine serum albumin) did not induce any vasorelaxation. Our results indicate that estrogens exert direct acute vasorelaxant effects in smooth muscles of the rat uterine artery that are mediated by mechanisms independent of ESR activation, but with some stereospecificity. Part of this effect, in NP rats only, is due to nitric oxide produced from muscle NOS1.   В матки vasculature играет важную роль во время беременности, обеспечивая адекватное перфузии матери-плода интерфейс. Для этого, существенный ремонт из матки vasculature происходит с этим изменения в восприимчивости к contractile агентов. Цель нашего исследования заключается в том, чтобы характеризовать vasorelaxant последствий эстрогены по сосудистых гладких мышц крыс артерии матки во время беременности, и оценить участие эстрогена рецепторами (ESR), и synthases оксида азота (NOS). Чтобы сделать это, мы измерили NOS выражение в целом матки и mesenteric кровообращения кровать западными блоттинга. Vasorelaxant последствий 17beta-эстрадиол (17beta-E (2)) были оценены на эндотелий-оголенный маточных артерий с проволокой myographs в отсутствие и присутствие фармакологических модуляторов [нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), СИС-182780 , тамоксифена]. Все эксперименты проводились на артерий от nonpregnant (NP) и поздние беременности (С) крыс. В матки vasculature из последней группы, NOS3 (эндотелиальной NOS) выражения был увеличен, в то время как NOS1 (нейронов NOS) сократился по сравнению с NP крыс. Выражение из NOS2 (индукторов NOS) изоформа был незаметного на две группы. Оба 17beta-E (2) и 17alpha-E (2) индуцированные матки артерии отдыха, но последняя вызвала меньше ответов. Эндотелия артерий-зачищен от НП крысах показали, больше релаксации с 17beta-E (2) С чем крыс. Это больше отдыха исчезла в присутствии L-NAME. В ESR антагониста СИС-182780 не затрагивают острых релаксации с 17beta-E (2) и 17alpha-E (2). Кроме того, мембрана-nonpermeant 17beta-E (2): BSA (эстрадиол сопряженных с бычьего сывороточного альбумина), не вызывают каких-либо vasorelaxation. Наши результаты свидетельствуют о том, что эстрогены оказывают прямое воздействие острых vasorelaxant в гладких мышц крыс маточных артерий, которые при посредничестве механизмы независимы от ESR активации, но с некоторыми стереоспецифичностью. Часть этой целью в НП крыс лишь, объясняется оксида азота получается из мышц NOS1.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку