Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Hong S, Brass A, Seman M, Haag F, Koch-Nolte F, Dubyak GR.
Дата:2007 год, ноябрь.

Lipopolysaccharide, IFN-gamma, and IFN-beta induce expression of the thiol-sensitive ART2.1 Ecto-ADP-ribosyltransferase in murine macrophages.

  автоматический перевод
Nicotinamide adenosine dinucleotide (NAD) can act as a modulator of multiple immune and inflammatory responses when released into extracellular compartments. These actions of extracellular NAD are largely mediated by a family of mammalian ecto-ADP-ribosyltransferases (ARTs) that covalently modify target extracellular or cell surface proteins by transferring ADP-ribose to arginine or cysteine residues. In this study, we report that bone marrow-derived macrophages (BMDM) from BALB/c mice lack constitutive expression of any of the six murine ecto-ART subtypes, but selectively up-regulate ART2.1 in response to multiple proinflammatory mediators including agonists for TLR and type I and type II IFN. Stimulation of BMDM with LPS, IFN-beta, or IFN-gamma induced high expression of ART2.1, but not ART2.2, as a GPI-anchored cell surface ectoenzyme. ART2.1 expression in response to LPS was potentiated by inhibition of ERK1/2 signaling, but inhibited by blockade of the NF-kappaB, PI3K, and JAK-STAT pathways or the presence of neutralizing anti-IFN-beta. The catalytic function of the induced cell surface ART2.1 was strictly dependent on the presence of extracellular thiol-reducing cofactors, suggesting that in vivo activity of ART2.1-expressing macrophages may be potentiated in hypoxic or ischemic compartments. Consistent with the mutated art2a gene in C57BL/6 mice, LPS- or IFN-stimulated BMDM from this strain lacked expression of cell surface ART2 activity in the presence or absence of extracellular thiol reductants. Collectively, these studies identify ART2.1 as a new candidate for linking autocrine/paracrine activation of inflammatory macrophages to the release of NAD, a critical intracellular metabolite   Никотинамидных аденозин dinucleotide (NAD), могут выступать в качестве модулятора множественных иммунной и воспалительных ответов, когда выбрасывается в внеклеточного отсеков. Эти действия внеклеточного NAD в основном при посредничестве семейства млекопитающих ecto-ADP-ribosyltransferases (ARTs), что ковалентно изменение целевого внеклеточного или поверхности клеток белков путем перевода ADP-рибоза для аргинина или остатков цистеина. В этом исследовании, мы сообщаем, что костного мозга-макрофаги, полученных (BMDM) из BALB / с мышами отсутствие учредительных выражения какого-либо из шести murine ecto-ART подтипов, но выборочно-регулировать деятельность ART2.1 в ответ на многочисленные proinflammatory посредников, в том числе агонисты для TLR и типа я и тип II ИФН. Стимуляция BMDM с LPS, IFN-бета, или ИФН-гамма-индуцированные высоким выражением ART2.1, но не ART2.2, как GPI-основываться ectoenzyme поверхности клеток. ART2.1 выражения мнения в ответ на LPS был potentiated путем ингибирования ERK1 / 2 сигнализации, но и препятствует блокада с NF-kappaB, PI3K и JAK-СТАТ путей или наличием нейтрализующих анти-IFN-бета. Каталитической функции из искусственных клеток поверхности ART2.1 строго зависит от присутствия внеклеточного тиол снижения cofactors, что свидетельствует о том, что в живом деятельности ART2.1-выражая макрофагов может быть potentiated в гипоксических и ишемических отсеков. В соответствии с art2a мутировавший ген в C57BL / 6 мышей, LPS-или IFN-стимулируют BMDM из этого штамма не хватает выражения клеточной поверхности ART2 деятельности, в присутствии или отсутствии внеклеточного тиол восстановителей. В совокупности эти исследования выявить ART2.1 качестве нового кандидата для увязки autocrine / paracrine активации воспалительных макрофаги к освобождению NAD, критический внутриклеточных метаболитов

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку