Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Petersson J, Schreiber O, Steege A, Patzak A, Hellsten A, Phillipson M, Holm L.
Дата:2007 год, октябрь.

eNOS involved in colitis-induced mucosal blood flow increase.

  автоматический перевод
The role of NO in inflammatory bowel disease is controversial. Studies indicate that endothelial nitric oxide synthase (eNOS) might be involved in protecting the mucosa against colonic inflammation. The aim of this study was to investigate the involvement of nitric oxide (NO) in regulating colonic mucosal blood flow in two different colitis models in rats. In anesthetized control and colitic rats, the distal colon was exteriorized and the mucosa visualized. Blood flow (laser-Doppler flowmetry) and arterial blood pressure were continuously monitored throughout the experiments, and vascular resistance was calculated. Trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS) or dextran sulfate sodium (DSS) was used to induce colitis. All groups were given the NOS inhibitor N(omega)-nitro-l-arginine (l-NNA) or the inducible NOS (iNOS) inhibitor l-N(6)-(1-iminoethyl)-lysine (l-NIL). iNOS, eNOS, and neuronal NOS (nNOS) mRNA in colonic samples were investigated with real-time RT-PCR. Before NOS inhibition, colonic mucosal blood flow, expressed as perfusion units, was higher in both colitis models compared with the controls. The blood flow was reduced in the TNBS- and DSS-treated rats during l-NNA administration but was not altered in the control group. Vascular resistance increased more in the TNBS- and DSS-treated rats than in the control rats, indicating a higher level of vasodilating NO in the colitis models. l-NIL did not alter blood pressure or blood flow in any of the groups. iNOS and eNOS mRNA increased in both colitis models, whereas nNOS remained at the control level. TNBS- and DSS-induced colitis results in increased colonic mucosal blood flow, most probably due to increased eNOS activity.   Роль NO в воспалительных заболеваний кишечника, является спорным. Исследования показывают, что эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS), возможно, будет участвовать в защите слизистой оболочки от colonic воспаления. Цель данного исследования заключается в том, чтобы расследовать участие оксида азота (NO) в регулировании colonic слизистых кровотока в двух разных моделей колита у крыс. В anesthetized контроля и colitic крыс, дистальной exteriorized кишки и слизистой оболочки визуализируется. Кровь потока (лазерного доплеровского flowmetry) и артериальное давление было постоянным контролем всей экспериментов, и сосудистого сопротивления была рассчитана. Trinitrobenzene сульфокислоты (TNBS) или dextran сульфат натрия (DSS) был использован, чтобы побудить колит. Все группы получили NOS ингибитор N (омега)-нитро-л-аргинина (л-NNA) или индукторов NOS (iNOS) ингибитор lN (6) - (1-iminoethyl)-лизин (л-NIL). iNOS, eNOS, а также нервных NOS (nNOS) мРНК в colonic образцы исследовались в режиме реального времени RT-PCR. Перед NOS ингибирование, colonic слизистых кровотока, выраженная в единицах перфузии, была выше в обеих колит модели по сравнению с контролем. В кровотока была снижена в TNBS-и DSS-лечение крыс в ходе л-NNA администрации, но не изменили в контрольной группе. Сосудистая сопротивление увеличилось более в TNBS-и DSS-лечение крыс, чем в контрольной крыс, что указывает на высокий уровень vasodilating NO в колит моделей. л-NIL не изменяет артериального давления и кровоток в какой-либо из групп. iNOS и eNOS мРНК увеличился в обеих колит моделей, в то время nNOS оставалась на уровне контроля. TNBS-и DSS-индуцированной колит результаты в более colonic слизистых кровотока, наиболее вероятно, в связи с увеличением активности eNOS.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку