Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Yin Y, Dong L, Yin D.
Дата:2007 год, октябрь.

Peripheral and central administration of exogenous urocortin 1 disrupts the fasted motility pattern of the small intestine in rats via the corticotrophin releasing factor receptor 2 and a cholinergic mechanism.

  автоматический перевод
Background and Aim: The action of the corticotrophin releasing factor (CRF) receptor on the small intestinal motility has been rarely investigated. The present study aimed to determine the effects of urocortin 1 on small intestinal motility in rats and the CRF receptor subtypes and autonomic pathways mediating the effects. Methods: Fasted or fed rats were used to investigate the effect of intravenous or intracerebroventricular urocortin 1 on duodenum and jejunum motility. NBI-27914 and astressin(2)-B (CRF receptor 1 and 2 antagonists, respectively), atropine (an M-receptor antagonist), phentolamine (an alpha-receptor antagonist), propranolol (a beta-receptor antagonist) and N(omega)-Nitro-l-arginine (a nitric oxide synthase [NOS] inhibitor) were applied to determine the involved CRF receptor subtypes and autonomic pathways. Results: In fasted rats, intravenous or intracerebroventricular injection of urocortin 1 disrupted duodenal and jejunal migrating myoelectric complex pattern, leading to an irregular spiking activity similar to the fed motility pattern. When urocortin 1 was given in the fed state, the fed motility pattern remained unchanged. In addition, urocortin 1 also inhibited small intestinal transit function. Astressin(2)-B injected intraperitoneally or intracerebroventricularly blocked urocortin 1-induced change, while NBI-27914 had no effect. The disruption of migrating myoelectric complex induced by urocortin 1 was abolished by atropine, but not affected by phentolamine, propranolol and N(omega)-Nitro-l-arginine. Conclusion: Intravenous or intracerebroventricular injection of urocortin 1 acts, respectively, on peripheral and central CRF receptor 2 to disrupt the intestinal migrating myoelectric complex through an M-receptor-dependent mechanism, and such change has an inhibitory effect as proved by measuring the small intestinal transit function.   Предыстория и цель: Действия в corticotrophin освобождения фактор (ОФД) рецептор на маленькую кишечных подвижность была редко расследуются. Настоящее исследование с целью определения воздействия urocortin 1 на малых подвижность кишечника у крыс и ОФД рецептор подтипов и вегетативной путей посредническую последствий. Методы: Fasted или кормили крыс были использованы для анализа влияния внутривенного или intracerebroventricular urocortin 1 по двенадцатиперстной кишки и jejunum подвижность. НБР-27914 и astressin (2)-B (ОФД рецепторов 1 и 2 антагонистов, соответственно), атропин (М-антагонист рецепторов), phentolamine (альфа-рецепторов антагонист), пропранолол (бета-рецепторов антагонист) и N ( омега)-Нитро-л-аргинина (а синтазы окиси азота [NOS] ингибитор) применяются для определения участие ОФД рецептор подтипов и вегетативной путей. Результаты: В постились крысы, внутривенно или intracerebroventricular инъекции urocortin 1 нарушена duodenal и jejunal мигрируют myoelectric сложной схеме, что привело к незаконной наблюдаются пики активности по аналогии с кормили подвижность структуры. Когда urocortin 1 было уделено в кормили государство, кормили подвижность структура осталась без изменений. Кроме того, urocortin 1 также препятствует небольшой кишечного транзита функции. Astressin (2)-B впрыскивается intraperitoneally или intracerebroventricularly заблокирован urocortin 1-индуцированные изменения, в то время как NBI-27914 не имеет силы. Нарушение мигрируют myoelectric комплекса, вызванных urocortin 1 была отменена атропин, но не влияет phentolamine, пропранолол и N (омега)-Нитро-л-аргинина. Вывод: или intracerebroventricular внутривенные инъекции urocortin 1 актами, соответственно, на периферийных и центральных ОФД рецептор 2 нарушить кишечника мигрируют myoelectric комплекса через М-рецептор-зависимых механизм, и такие перемены один тормозящий эффект, как оказалось по результатам измерения малых кишечника транзитные функции.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку