Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Brack KE, Watkins N, Pyner S, Coote JH.
Дата:2007 год, август.

A physiological role for nitric oxide in the centrally mediated sympathetic and somatomotor ejaculatory response in anesthetized male Wistar rats.

  автоматический перевод
C-reactive protein (CRP), a cardiovascular risk marker, induces endothelial dysfunction. We have previously shown that CRP decreases endothelial nitric oxide synthase (eNOS) expression and bioactivity in human aortic endothelial cells (HAECs). In this study, we examined the mechanisms by which CRP decreases eNOS activity in HAECs. To this end, we explored different strategies such as availability of tetrahydrobiopterin (BH4)-a critical cofactor for eNOS, superoxide (O(2)(-)) production resulting in uncoupling of eNOS and phosphorylation/dephosphorylation of eNOS. CRP treatment significantly decreased levels of BH4 thereby promoting eNOS uncoupling. Pretreatment with sepiapterin, a BH4 precursor, prevented CRP-mediated effects on BH(4) levels, superoxide production as well as eNOS activity. The gene expression and enzymatic activity of GTPCH1, the first enzyme in the de novo biosynthesis of BH(4), were significantly inhibited by CRP. Importantly, GTPCH1 is known to be regulated by cAMP-mediated pathway. In the present study, CRP-mediated inhibition of GTPCH1 activity was reversed by pretreatment with cAMP analogues. Furthermore, CRP-induced O(2)(-) production was reversed by pharmacologic inhibition and siRNAs to p47 phox and p22 phox. Additionally, CRP treatment significantly decreased the eNOS dimer: monomer ratio confirming CRP-mediated eNOS uncoupling. The pretreatment of cells with NO synthase inhibitor (N-nitro-l-arginine methyl ester [l-NAME]) also prevented CRP-mediated O(2)(-) production further strengthening CRP-mediated eNOS uncoupling. Additionally, CRP decreased eNOS phosphorylation at Ser1177 as well as increased phosphorylation at Thr495. CRP appears to mediate these effects through the Fcgamma receptors, CD32 and CD64. To conclude, CRP uncouples eNOS resulting in increased superoxide production, decreased NO production and altered eNOS phosphorylation.   C-реактивный белок (CRP), сердечно-сосудистым риском маркер, побуждает эндотелиальной дисфункции. Ранее мы показали, что сокращение CRP эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS), и выражение bioactivity в населенных aortic эндотелиальных клеток (HAECs). В этом исследовании мы изучили механизмы, с помощью которых CRP снижение активности eNOS в HAECs. С этой целью мы рассмотрены различные стратегии, такие, как наличие tetrahydrobiopterin (BH4)-критический cofactor для eNOS, супероксиддисмутазы (O (2 )(-)) производства в результате отцепление eNOS и фосфорилирования / dephosphorylation из eNOS. CRP лечения значительно снизился уровень BH4 содействуя тем самым eNOS отцепление. Предварительная с sepiapterin, один BH4 прекурсоров, помешали CRP-опосредованных последствий BH (4) уровнях, супероксиддисмутазы производства, а также активности eNOS. В генной экспрессии и ферментативную активность GTPCH1, первый фермент в заново биосинтеза BH (4), были значительно сдерживается CRP. Важно отметить, что GTPCH1, как известно, регулируется цАМФ посредничестве путь. В настоящем исследовании, CRP посредничестве ингибирование GTPCH1 деятельности было отменено по предварительной с аналогами цАМФ. Кроме того, CRP-индуцированной O (2) (-) производства было отменено pharmacologic ингибирование и siRNAs к p47 phox и p22 phox. Кроме того, CRP лечения значительно сократились на eNOS димера: соотношение мономер, подтверждающие CRP посредничестве eNOS отцепление. В предварительной клеток с NO синтазы ингибитора (N-нитро-л-аргинина метиловый эфир [л-NAME]), также помешали CRP посредничестве O (2) (-) производства дальнейшего укрепления CRP посредничестве eNOS отцепление. Кроме того, сократилось CRP eNOS фосфорилирования на Ser1177, а также увеличилось на Thr495 фосфорилирования. ДЗЗ, как посредничество этих последствий путем Fcgamma рецепторов, CD32 и CD64. В заключение, CRP uncouples eNOS в результате чего усиливается супероксиддисмутазы производства, сократились NO производства и изменили eNOS фосфорилирования.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку