Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Malakul W, Thirawarapan S, Suvitayavat W, Woodman OL.
Дата:2007 год, октябрь.

Type 1 diabetes and hypercholesterolaemia reveal the contribution of endothelium-derived hyperpolarizing factor to endothelium-dependent relaxation of the rat aorta.

  автоматический перевод
1. The present study evaluated the effect of diabetes, hypercholesterolaemia and their combination on the contribution of nitric oxide (NO) and endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF) to relaxation of rat isolated aortic rings and the potential contribution of oxidant stress to the disturbance of endothelial function. 2. Thoracic aortic rings from control, diabetic, hypercholesterolaemic and diabetic plus hypercholesterolaemic rats were suspended in organ baths for tension recording. Generation of superoxide by the aorta was measured using lucigenin-enhanced chemiluminescence. 3. The maximal response to acetylcholine (ACh) was significantly reduced in diabetic or hypercholesterolaemic rats compared with control rats. In rats with diabetes plus hypercholesterolaemia, both the sensitivity and maximal response to ACh was impaired. In control rats, the response to ACh was abolished by the NO synthase inhibitor N(G)-nitro-L-arginine (L-NNA) or inhibition of soluble guanylate cyclase with 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one (ODQ). In contrast, in rats with diabetes, hypercholesterolaemia or both, relaxation to ACh was resistant to inhibition by L-NNA or ODQ, but abolished by additional inhibition of K(Ca) channels with charybdotoxin plus apamin. 4. The generation of superoxide was not significantly enhanced in aortic rings from either diabetic or hypercholesterolaemic rats, but was significantly increased in aortic rings from rats with diabetes plus hypercholesterolaemia. 5. These results suggest that when diabetes and hypercholesterolaemia impair endothelium-dependent relaxation, due to a diminished contribution from NO, a compensatory contribution of EDHF to endothelium-dependent relaxation of the aorta is revealed. The attenuation of NO-mediated relaxation, at least in the presence of both diabetes and hypercholesterolaemia, is associated with enhanced superoxide generation.   1. В настоящем исследовании оценка последствий диабета, hypercholesterolaemia и их сочетание на вклада оксида азота (NO) и эндотелия, полученных hyperpolarizing-фактор (EDHF) для релаксации крыс изолированных aortic колец и потенциальный вклад окислителей стресса на нарушение эндотелия функции. 2. Грудной aortic кольца от контроля, больных сахарным диабетом, hypercholesterolaemic и диабетической плюс hypercholesterolaemic крыс были приостановлены в орган, ванны для напряженности записи. Генерация супероксида в аорты была измерена с помощью lucigenin повышенной chemiluminescence. 3. Максимальный ответ на ацетилхолин (ACh) была значительно уменьшена в диабетической или hypercholesterolaemic крыс по сравнению с контрольными крысами. У крыс с диабетом, а также hypercholesterolaemia, как чувствительность и максимальный ответ на ACh был ущерб. В контроля крыс, в ответ на ACh была отменена в NO синтазы ингибитор N (G)-нитро-L-аргинина (L-NNA) или ингибирования растворимых guanylate cyclase с 1H-[1,2,4] oxadiazolo [4, 3-а] quinoxalin-1-один (ODQ). В отличие от этого, у крыс с диабетом, hypercholesterolaemia или оба, релаксацию ACh был устойчив к ингибированию в L-NNA или ODQ, но отменена дополнительная ингибирование K (Ca) каналов с charybdotoxin плюс apamin. 4. Поколение супероксиддисмутазы не была значительно усилена в aortic колец либо из больных сахарным диабетом или hypercholesterolaemic крыс, но и существенно увеличилось число aortic кольца от крыс, больных диабетом, а также hypercholesterolaemia. 5. Эти результаты свидетельствуют о том, что при диабете и hypercholesterolaemia ухудшиться эндотелий-зависимых отдыха, в связи с сокращением взноса НЕТ, компенсационный вклад EDHF на эндотелий-зависимых расслабляющее действие аорты обнаруживается. Ослабление NO-опосредованных отдыха, по крайней мере, в присутствии как диабет и hypercholesterolaemia, ассоциируется с повышенным супероксиддисмутазы поколения.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку