Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Liu YN, Zhou ZM, Chen P.
Дата:2007 год, октябрь.

Evidence that hydroxysafflor yellow A protects the heart against ischaemia-reperfusion injury by inhibiting mitochondrial permeability transition pore opening.

  автоматический перевод
1. The present study was conducted to investigate whether hydroxysafflor yellow A (HSYA) has a protective effect against heart injury after ischaemia-reperfusion and to determine the possible mechanism involved. 2. Hearts isolated from male Sprague-Dawley rats were perfused on a Langendorff apparatus and subjected to 30 min global ischaemia, followed by 120 min reperfusion. Infarct size and the level of lactate dehydrogenase (LDH) in the coronary effluent were determined. In mitochondria from isolated perfused hearts, Ca(2+)-induced swelling was observed. In isolated ventricular myocytes, depolarization of the mitochondrial membrane was determined by tetramethyl-rhodamine ethyl ester (TMRE) fluorescence. Furthermore, levels of phosphorylated endothelial nitric oxide synthase (eNOS) protein were measured by western blot. 3. Pretreatment with HSYA for 5 min before ischaemia reduced infarct size and the release of LDH. Administration of 20 micromol/L atractyloside, an opener of the mitochondrial permeability transition pore, and 10 micromol/L N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), an inhibitor of NOS, attenuated the protective effects of HSYA. In mitochondria isolated from hearts pretreated with 0.1 mmol/L HSYA for 5 min, a significant inhibition of Ca(2+)-induced swelling was observed and this inhibition was attenuated by l-NAME. In isolated ventricular myocytes, pretreatment with HSYA prevented ischaemia-induced cell death and depolarization of the mitochondrial membrane, whereas atractyloside or l-NAME attenuated the effects of HSYA. Levels of phosphorylated eNOS protein were significantly enhanced in the HSYA-treated group. 4. The findings of the present study indicate that HSYA protects the myocardium against ischaemia-reperfusion injury by inhibiting mitochondrial permeability transition pore opening. The effect of HSYA on mitochondrial permeability transition pore opening may be mediated through enhanced nitric oxide production by eNOS activation.   1. Настоящее исследование было проведено расследование ли hydroxysafflor желтой A (HSYA) имеет защитный эффект в отношении сердца травмы после ишемии-реперфузии, а также определить возможный механизм участвует. 2. Сердечки изолированы от мужского Спраге-Давли крысах perfused на Лангендорфф аппарата и подверглись 30 мин глобальной ишемии, а затем 120 мин реперфузии. Инфаркта размера и уровня лактат дегидрогеназа (LDH), в коронарной стоков были определены. В митохондриях из изолированных perfused сердца, Ca (2 +)-индуцированные опухоли наблюдалось. В изолированной желудочковой миоцитов, деполяризации в митохондриальной мембране определяется tetramethyl-rhodamine этилового эфира (TMRE) флуоресценции. Кроме того, уровень фосфорилированные эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS) белков были измеряться западными пятном. 3. Предварительная с HSYA за 5 мин до ишемии сократить размер инфаркта и освобождение LDH. Администрация от 20 micromol / L atractyloside, открывалка один из митохондриальной проницаемости переходной пор, и 10 micromol / Л.Н. (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), один ингибитор NOS аттенуированные защитного воздействия HSYA . В митохондриях изолированы от сердца pretreated с 0,1 ммоль / л HSYA за 5 мин, значительное ингибирование Са (2 +)-индуцированные опухоли наблюдалось, и это ингибирование был уменьшен путем л-NAME. В изолированной желудочковой миоцитов, с предварительной HSYA предотвратить ишемия, вызванных гибелью клеток и деполяризации в митохондриальной мембране, в то atractyloside или л-NAME смягчены последствия HSYA. Уровни фосфорилированные eNOS белка были существенно усовершенствованы в HSYA обращению группы. 4. Результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что HSYA защиту миокарда от ишемии-реперфузии повреждений, препятствуя митохондриальной проницаемости перехода поровой открытия. Эффект HSYA по митохондриальной проницаемости перехода поровой открытие может опосредоваться через укрепление оксид азота производства eNOS активации.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку