Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Wang D, Lu S, Dong Z.
Дата:2007 год, октябрь.

Regulation of TGF-beta1 gene transcription in human prostate cancer cells by nitric oxide.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Overexpression of transforming growth factor (TGF)-beta1 is associated with advanced prostate cancer. Our previous studies showed an inverse correlation between the expressions of TGF-beta1 and inducible nitric oxide synthase (iNOS) in prostatic tumors in mice. The purpose of this study was to investigate regulation of TGF-beta1 expression in human prostate cancer cells by nitric oxide (NO). METHODS: Expression of TGF-beta1 in the three well-characterized lines of human prostate cancer cells (PC-3MM2, LNCaP, and DU145) was determined by using the enzyme-linked immunoabsorbance assay (ELISA), real-time reverse-transcriptase PCR (RT-PCR), nuclear run-on, and promoter activity analyses. RESULTS: Expression of both TGF-beta1 protein and mRNA was inhibited in both dose- and time-dependent manners by NO donors sodium nitroprusside (SNP), S-nitroso-N-acetylpenicilamine (SNAP), S-nitrosoglutathione (GSNO), and (+/-)-(E)-methyl-2-[(E)-hydroxyimino]-5-nitro-6-methoxy-3-hexeneamide (NOR-1) and by transfection of iNOS. The inhibitory effects of SNP and iNOS on TGF-beta1 expression were reduced in cells treated with NO scavengers N-dithiocarboxysarcosine (DTCS), 2-phenyl-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide (PTIO), and hemoglobin, or with the iNOS inhibitor N-methyl-arginine (NMA). SNP downregulated the in vitro transcription of TGF-beta1 mRNA, inhibited TGF-beta1 promoter activity, but had no significant effects on TGF-beta1 mRNA stability. CONCLUSION: These results show that NO downregulates TGF-beta1 expression in prostate cancer cells at transcription level by suppressing the de novo synthesis of TGF-beta1 mRNA.   КОММЕНТАРИИ: Overexpression из трансформирующий фактор роста (ТФР)-beta1 ассоциируется с передовыми рака простаты. Наши предыдущие исследования показали, обратная связь между выражением ТФР-beta1 и индукторов синтазы окиси азота (iNOS) в простаты опухолей у мышей. Целью этого исследования было изучение регулирования ТФР-beta1 выражения в человеческой клетки рака простаты на оксида азота (NO). МЕТОДЫ: Выражение ТФР-beta1 в трех хорошо характеризуется линий человеческих клеток рака простаты (PC-3MM2, LNCaP и DU145) был определен с помощью фермента-связана immunoabsorbance анализ (ИФА), в режиме реального времени обратной транскриптазы-PCR (RT-PCR), ядерной перспективе-на, и промоутер деятельности анализов. РЕЗУЛЬТАТЫ: Выражение обеих ТФР-beta1 белков и РНК был мешает в обоих доза-и зависящие от времени на манер NO доноров нитропруссид натрия (SNP), S-нитрозосоединения-N-acetylpenicilamine (ИНЗВ), S-nitrosoglutathione (GSNO), и (+/-)-( R)-метил-2-[(R)-hydroxyimino]-5-нитро-6-метокси-3-hexeneamide (NOR-1) и трансфекции iNOS. В ингибирующего воздействия SNP и iNOS по ТФР-beta1 выражения были снижены в клетках, обработанных с NO мусорщиков N-dithiocarboxysarcosine (DTCS), 2-фенил-4 ,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-оксид (PTIO ), и гемоглобина, или с ингибитора iNOS N-метил-аргинина (NMA). SNP downregulated проведения vitro транскрипции ТФР-beta1 мРНК, препятствует ТФР-beta1 промоутер деятельности, но не имеют значительного влияния на ТФР-beta1 мРНК стабильности. ВЫВОД: Эти результаты свидетельствуют о том, что NO downregulates ТФР-beta1 выражение в раковых клетках простаты транскрипции на уровне пресечения заново синтеза ТФР-beta1 мРНК.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку