Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Albertoni Borghese MF, Majowicz MP, Ortiz MC, Delgado MF, Sterin Speziale NB, Vidal NA.
Дата:2007 год, октябрь.

Renal sodium-glucose cotransporter activity and aquaporin-2 expression in rat kidney during chronic nitric oxide synthase inhibition.

  автоматический перевод
BACKGROUND/AIMS: The renal sodium glucose cotransporter (SGLT2) and the water channel aquaporin-2 (AQP2) play a critical role in tubular sodium and water reabsorption and in the regulation of extracellular fluid volume both in physiologic and pathophysiologic conditions. However, there is little information about SGLT2 and AQP2 expression and/or activity in hypertension and there are no reports during hypertension induced by chronic nitric oxide synthase (NOS) inhibition. METHODS: Hypertension was induced in rats by oral administration of N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) (20 mg/kg/24 h) for 6 (H6) or 12 (H12) weeks. SGLT2 activity was measured using alpha-(14)C-methylglucose active uptake. The expression level of transporters was assessed by immunohistochemistry and/or immunoblotting. RESULTS: SGLT2 activity was reduced in both H6 and H12; this was due neither to a decrease in SGLT2 expression nor to a change in membrane phospholipid composition. In H6, AQP2 expression diminished only in the inner medulla (IM), while in H12 it diminished in both outer (OM) and IM. This reduced expression of AQP2 may partially account for the increased urinary volume and decreased urinary osmolality in H12, since we obtained a strong correlation between AQP2 expression and these urinary parameters in both OM and IM. CONCLUSION: We propose that in rats in which hypertension is induced by NOS inhibition, SGLT2 activity and AQP2 expression are modified to compensate for the elevated arterial pressure. However, we cannot discount the possibility that the observed changes are due to the decrease in NO production itself.   ИСТОРИЯ / ЦЕЛИ: В почечной натрия глюкозы cotransporter (SGLT2) и впадиной aquaporin-2 (AQP2) играют важнейшую роль в трубчатых натрия и воды поглощение, а также в регулировании внеклеточного объема жидкости как в физиологических и pathophysiologic условиях. Вместе с тем, что существует очень мало информации о SGLT2 и AQP2 выражения и / или деятельности, в гипертония и нет никаких докладов в течение гипертонии, вызванных хроническими синтазы окиси азота (NOS) ингибирование. МЕТОДЫ: Гипертония является индуцированной у крыс в устном управление N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) (20 mg/kg/24 ч) за 6 (H6) или 12 (H12) недель. SGLT2 деятельность была измерена с помощью альфа-(14) C-methylglucose активного поглощения. Выражение уровня перевозчиков было оценено иммуногистохимия и / или иммуноблотингом. РЕЗУЛЬТАТЫ: SGLT2 активность была снижена в обеих H6 и H12; это было связано ни с уменьшением SGLT2 слова, ни к изменению мембранного фосфолипидного состава. В H6, AQP2 выражения уменьшилась только во внутренней мозга (КМ), в то время как в H12 она уменьшилась в космическом (ОМ) и IM. Это привело к снижению выражения AQP2 мая частично за счет увеличения объема и мочевыводящих сократилось мочевого osmolality в H12, поскольку мы получили сильная корреляция между AQP2 выражения, и эти параметры в моче как ОМ и IM. ВЫВОД: Мы предлагаем, что у крыс, в которых гипертензии, вызванных NOS ингибирование, SGLT2 деятельности и AQP2 выражения модифицированные для компенсации повышенных артериального давления. Вместе с тем, мы не можем сбрасывать со счетов возможность того, что наблюдаемые изменения в связи с сокращением производства NO себя.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку