Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: van Guldener C, Nanayakkara PW, Stehouwer CD.
Дата:2007 год, октябрь.

Homocysteine and asymmetric dimethylarginine (ADMA): biochemically linked but differently related to vascular disease in chronic kidney disease.

  автоматический перевод
Abstract Asymmetric dimethylarginine (ADMA), an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase, is formed by methylation of arginine residues in proteins and released after proteolysis. In this reaction, S-adenosylmethionine is methyldonor and S-adenosylhomocysteine the demethylated product. ADMA and homocysteine are thus biochemically linked. Both plasma homocysteine and ADMA concentrations are increased in patients with renal dysfunction, probably as a result of an impairment in their metabolic, but not urinary, clearance. Hyperhomocysteinemia has been associated with an increased risk of cardiovascular disease in end-stage renal disease, especially in patients without malnutrition and inflammation. Also, plasma ADMA levels have been associated with cardiovascular disease in renal failure patients. Both homocysteine and ADMA are thought to mediate their adverse vascular effects by impairing endothelial, nitric oxide-dependent function resulting in decreased vasodilatation, increased smooth muscle cell proliferation, platelet dysfunction and increased monocyte adhesion. At the same time, it has been shown that the correlation between plasma ADMA and homocysteine is weak and that, in renal patients, the association of plasma ADMA carotid intima-media thickness, cardiovascular events and overall mortality is independent of homocysteine. This indicates that the negative vascular effects of ADMA and homocysteine have a different etiology. Treatment with folic acid substantially lowers homocysteine, but not ADMA concentration. So far, homocysteine-lowering therapy has not been very successful in decreasing cardiovascular disease. In patients with renal failure, ADMA reduction may be an interesting new goal in the prevention of cardiovascular disease. Clin Chem Lab Med 2007;45:1683-7.   Аннотация Асимметричный dimethylarginine (ADMA), один эндогенного ингибитора синтазы окиси азота, образуется из аргинина метилирования остатков в белках и освобожден после протеолиза. В этой реакции, S-adenosylmethionine является methyldonor и S-adenosylhomocysteine на demethylated продукта. ADMA и homocysteine, таким образом, связано с биохимической. Оба плазмы homocysteine и ADMA концентрации увеличилось число пациентов с почечной дисфункции, вероятно, в результате какого-либо нарушения обмена веществ в их, но не в моче, оформление. Hyperhomocysteinemia была связана с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний в конце стадии заболевания почек, особенно у пациентов без недоедания и воспаления. Кроме того, плазмы ADMA уровнях были связаны с сердечно-сосудистые заболевания у больных почечной недостаточностью. Оба homocysteine и ADMA, как полагают, посредничество их негативное воздействие на сосудистой нарушение эндотелия, оксид азота-зависимых функций в результате чего сократилась vasodilatation, рост гладкомышечных клеток распространения, дисфункции тромбоцитов и увеличение monocyte адгезии. В то же время, было показано, что корреляция между плазмы ADMA и homocysteine слаба, и о том, что в почечных больных, ассоциация плазмы ADMA сонной интима-медиа толщины, сердечно-сосудистых событий и общей смертности, не зависит от homocysteine. Это свидетельствует о том, что негативные последствия сосудистых ADMA и homocysteine имеют различные этиологии. Лечение фолиевой кислоты значительно снижает homocysteine, но не ADMA концентрации. Пока homocysteine-снижение терапия не была очень успешной в снижение сердечно-сосудистых заболеваний. У пациентов с почечной недостаточностью, ADMA сокращение может быть интересной новой цели в области предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний. Клин химические лаборатории Мед 2007; 45:1683-7.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку