Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Cannady SB, Batra PS, Leahy R, Citardi MJ, Janocha A, Ricci K, Comhair SA, Bodine M, Wang Z, Hazen SL, Erzurum SC.
Дата:2007 год, ноябрь.

Signal transduction and oxidative processes in sinonasal polyposis.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Nasal polyposis is characterized by impaired regulation of nasal tissue growth and is associated with chronic inflammation, sinus infections, and low levels of nitric oxide (NO). Based on its critical role in mediating cell growth and antimicrobial function, decrease of NO levels has been implicated in the pathogenesis of nasal polyposis. OBJECTIVE: We sought to evaluate mechanisms for the low NO level in polyposis, including factors regulating NO synthase (NOS) expression and activity and NO consumptive processes in nasal epithelial cells and nasal lavage fluid. METHODS: Eighteen patients with nasal polyposis and 8 healthy control subjects were studied. Nasal brushings, nasal lavage fluid, and nasal biopsy specimens were collected and analyzed. RESULTS: NO metabolite levels (nitrite and nitrate) in nasal lavage fluid from patients with polyps were less than those in control subjects, but activation of signal transduction and inducer of transcription 1, which regulates inducible NOS gene expression and protein expression, was present at higher levels in polyp than in healthy control tissue. Levels of arginine, methylarginine, and endogenous NOS inhibitors were similar between polyp and control tissue. In contrast, superoxide dismutase activity of polyp tissues was lower than that seen in control tissue and associated with increased nitrotyrosine, a biomarker of oxidant consumptive products of NO. CONCLUSION: Taken together, these data suggest that the nasal polyp environment is characterized by abnormalities in NO metabolism that might predispose to altered regulation of tissue growth and infection. CLINICAL IMPLICATIONS: Identification of NO metabolic abnormalities might lead to novel treatments for sinonasal polyposis targeted against the pathways identified within this study.   ОММЕНТАРИИ: Назальный полипоз характеризуется нарушением регулирования роста тканей носа и связана с хроническим воспалением, синус-инфекции, а также низкий уровень оксида азота (NO). Основываясь на ее ключевую роль в посредничестве рост клеток и антимикробным функции, уменьшение NO уровнях было предъявлено обвинение в патогенезе полипоз носа. ЦЕЛЬ: Мы стремились оценить механизмы для низкого уровня NO в полипоз, включая факторы, регулирующие NO синтазы (NOS) выражения и активности и NO потребительского процессов в назальных эпителиальных клеток и назальный лаваж жидкости. МЕТОДЫ: Восемнадцать пациентов с полипоз носа и 8 здоровых контроля предметы были изучены. Назальный brushings, назальный лаваж жидкости, и в нос биопсии образцы были собраны и проанализированы. Результат: уровень метаболитов NO (нитритов и нитратов), в носовой лаваж жидкости у пациентов с полипы были меньше, чем в контроле вопросы, но и активации передача сигнала и индуктора транскрипции 1, который регулирует индукторов NOS экспрессии генов и белков выражения, присутствовал на высших уровнях в polyp, чем в здоровых тканях контроля. Уровни аргинина, methylarginine и эндогенных ингибиторов NOS были аналогичны между polyp и контроля ткани. В отличие от этого, супероксиддисмутазы деятельности polyp тканей был ниже, чем, что видел в контроле тканей и связанные с увеличением nitrotyrosine, biomarker один из окислителей потребительных товаров NO. ВЫВОД: В совокупности, эти данные свидетельствуют о том, что носовой polyp среды характерны отклонения в метаболизме NO, что, возможно, предрасположенность к изменению регулирования роста тканей и инфекции. КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ: Определение NO метаболические аномалии может привести к роману лечения sinonasal полипоз направлены против путей, определенных в рамках этого исследования.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку