Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Kitowska K, Zakrzewicz D, Konigshoff M, Chrobak I, Grimminger F, Seeger W, Bulau P, Eickelberg O.
Дата:2007 год, октябрь.

Functional role and species-specific contribution of arginases in pulmonary fibrosis.

  автоматический перевод
Lung fibrosis is characterized by increased deposition of ECM, especially collagens, and enhanced proliferation of fibroblasts. l-arginine is a key precursor of nitric oxide, asymmetric dimethylarginine, and proline, an amino acid enriched in collagen. We hypothesized that l-arginine metabolism is altered in pulmonary fibrosis, ultimately affecting collagen synthesis. Expression analysis of key enzymes in the arginine pathway, protein arginine methyltransferases (Prmt), arginine transporters, and arginases by quantitative (q) RT-PCR and Western blot revealed significant upregulation of arginase-1 and -2, but not Prmt or arginine transporters, during bleomycin-induced pulmonary fibrosis in mice. HPLC revealed a concomitant, time-dependent decrease in pulmonary l-arginine levels. Arginase-1 and -2 mRNA and protein expression was increased in primary fibroblasts isolated from bleomycin-treated mice, compared with controls, and assessed by qRT-PCR and Western blot analysis. TGF-beta1, a key profibrotic mediator, induced arginase-1 and -2 mRNA expression in primary and NIH/3T3 fibroblasts. Treatment of fibroblasts with the arginase inhibitor, N(G)-hydroxy-l-arginine, attenuated TGF-beta1-stimulated collagen deposition, but not collagen mRNA expression or Smad signaling, in fibroblasts. In human lungs derived from patients with idiopathic pulmonary fibrosis, arginase activity was unchanged, but arginase-1 expression significantly decreased when compared with donor lungs. Our results thus demonstrate that arginase-1 is expressed and functionally important for collagen deposition in lung fibroblasts. TGF-beta1-induced upregulation of arginase-1 suggests an interplay between profibrotic agents and l-arginine metabolism during the course of lung fibrosis in the mouse, whereas species-specific regulatory mechanisms may account for the differences observed in mouse and human.   Фиброз легких характеризуется увеличением осаждения ECM, особенно collagens, и расширение распространения фибробластов. л-аргинина является ключевым условием оксид азота, асимметричные dimethylarginine, а пролин, одна аминокислота, обогащенный коллагена. Мы предположить, что л-аргинина метаболизм изменяется в легочный фиброз, в конечном счете, затрагивающей синтез коллагена. Выражение анализ ключевых ферментов в аргинина путь, белка аргинина methyltransferases (Prmt), аргинина перевозчиков, и arginases количественными (с) RT-ПЦР и Западной пятном выявлены значительные upregulation из arginase-1 и -2, но не Prmt или аргинина перевозчиков , в ходе блеомицин-индуцированной легочный фиброз у мышей. ВЭЖХ показали одновременно, зависящие от времени снижение легочной л-аргинина уровнях. Arginase-1 и -2 м-РНК и белков выражения был увеличен в первичных фибробластов изолированы от блеомицин обращению мышей по сравнению с контролем, и их оценки qRT-PCR и Западной блоттинга. ТФР-beta1, ключевой profibrotic посредника, индуцированные arginase-1 и -2 экспрессии мРНК в начальных и NIH/3T3 фибробластов. Лечение фибробласты с arginase ингибитор, N (G)-гидрокси-л-аргинина аттенуированные ТФР-beta1-стимулировать коллаген осаждения, но не коллаген экспрессии мРНК или Smad сигнализации, в фибробласты. В легких человека, полученных от пациентов с идиопатической легочный фиброз, arginase деятельность была неизменной, но arginase-1 выражения значительно сократилось по сравнению с донором легких. Наши результаты свидетельствуют о том, что arginase-1 выражается и функционально важных для коллагена осаждения в легких, фибробласты. ТФР-beta1-индуцированной upregulation из arginase-1 предполагает взаимодействие между profibrotic агентов и л-аргинина обмен веществ в течение фиброз легких, в мышку, в то конкретные виды механизмов регулирования может приходиться различия наблюдались в мыши и человека.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку