Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Nassar N, Abdel-Rahman AA.
Дата:2007 год, октябрь.

Brainstem phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2-nitric-oxide synthase signaling mediates the adenosine A2A-dependent hypotensive action of clonidine in conscious aortic barodenervated rats.

  автоматический перевод
The cellular mechanisms that underlie the enhancement of clonidine-evoked hypotension in aortic barodenervated (ABD) rats and its dependence on central adenosine A(2A) receptor (A(2A)R) are not known. We tested the hypothesis that A(2A)R-mediated phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase (pERK)1/2 in the rostral ventrolateral medulla (RVLM) and its downstream activation of nitric-oxide synthase (NOS)-NO signaling underlie the centrally (clonidine)-mediated hypotension. We first demonstrated an up-regulation of the molecular targets for clonidine [imidazoline I(1) and alpha(2A) adrenergic receptors (alpha(2A)R)] in the RVLM of ABD compared with sham-operated (SO) rats; this finding might explain the enhanced clonidine hypotension in ABD rats. A similar anatomical up-regulation of the RVLM A(2A)R was evident and was complemented with enhanced central A(2A)R [2-[4-[(2-carboxyethyl)phenyl]ethylamino]-5'-N-ethylcarboxamidoadenosine; CGS21680]-mediated hypotension in ABD rats. The hypotension produced by intracisternal CGS21680 or clonidine, in conscious ABD rats, was associated with a significant increase in pERK1/2 level in the RVLM. Whereas selective A(2A)R blockade [5-amino-7-(2-phenylethyl)-2-(2-furyl)-pyrazolo[4,3-epsilon]-1,2,4-triazolo[1,5-c]pyrimidine; SCH58261] or NOS inhibition (N(omega)-nitro-l-arginine methyl ester) virtually abolished clonidine-evoked hypotension, clonidine-evoked enhancement of RVLM pERK1/2 production was only abrogated by SCH58261 pretreatment. These findings suggest that interventions that act centrally to increase RVLM neuronal pERK1/2 production elicit hypotension via the activation of downstream NOS-NO signaling. The findings also yield insight into a cellular mechanism that might explain the dependence of centrally (clonidine)-mediated hypotension on central A(2A)R signaling in the ABD rat.   В сотовые механизмы, которые лежат в основе повышения клонидина-вызвала гипотензии в aortic barodenervated (АБД) крыс, и ее зависимость от центрального аденозин A (2A) рецептор (A (2A) R), не известно. Мы протестировали гипотезу о том, что A (2A) R-опосредованных фосфорилирования внеклеточного сигнала регулируется киназы (pERK) 1 / 2 в rostral ventrolateral мозга (RVLM) и его вниз по активации оксида азота-синтазы (NOS)-НЕТ сигнала лежат в основе централизованно (клонидина) при посредничестве гипотензии. Сначала мы показали последние регулирования молекулярных целей клонидина [имидазолина I (1) и альфа (2A) адренергических рецепторов (альфа (2A) R)] в RVLM из АБД сравнению с фиктивным действие (SO) крыс, что найти можно объяснить более клонидина гипотензии в АБД крыс. Аналогичная анатомические мер регулирования в RVLM A (2A) R была очевидна, и был дополнен более центральных A (2A) R [2 - [4 - [(2-carboxyethyl) фенил] ethylamino] -5 '-N-ethylcarboxamidoadenosine ; CGS21680] посредничестве гипотензии в АБД крыс. В гипотензии подготовленных intracisternal CGS21680 или клонидина, в осознает АБД крыс, было связано со значительным увеличением pERK1 / 2 в RVLM. Если избирательный A (2A) R блокады [5-амино-7-(2-phenylethyl) -2 - (2-furyl)-pyrazolo [4,3-эпсилон] -1,2,4-триазоло [1,5 -- с] пиримидина; SCH58261] или ингибирования NOS (N (омега)-нитро-л-аргинина метиловый эфир) практически отменили клонидина-вызвала гипотонии, клонидина-вызвал повышение RVLM pERK1 / 2 производства был отменен только в SCH58261 предварительной обработки. Эти выводы свидетельствуют о том, что мероприятия, которые действуют централизованно увеличить RVLM нервных pERK1 / 2 производства получения гипотензии через активацию вниз NOS-NO сигнализации. Выводы также дать понять клеточного механизма, которые могли бы объяснить зависимость от централизованно (клонидина) при посредничестве гипотензии на центральной A (2A) R сигнализации в АБД крыса.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку