Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Guan Y, Yaster M, Raja SN, Tao YX.
Дата:2007 год, октябрь.

Genetic knockout and pharmacologic inhibition of neuronal nitric oxide synthase attenuate nerve injury-induced mechanical hypersensitivity in mice.

  автоматический перевод
Neuronal nitric oxide synthase (nNOS) is a key enzyme for nitric oxide production in neuronal tissues and contributes to the spinal central sensitization in inflammatory pain. However, the role of nNOS in neuropathic pain remains unclear. The present study combined a genetic strategy with a pharmacologic approach to examine the effects of genetic knockout and pharmacologic inhibition of nNOS on neuropathic pain induced by unilateral fifth lumbar spinal nerve injury in mice. In contrast to wildtype mice, nNOS knockout mice failed to display nerve injury-induced mechanical hypersensitivity. Furthermore, either intraperitoneal (100 mg/kg) or intrathecal (30 microg/5 microl) administration of L-NG-nitro-arginine methyl ester, a nonspecific NOS inhibitor, significantly reversed nerve injury-induced mechanical hypersensitivity on day 7 post-nerve injury in wildtype mice. Intrathecal injection of 7-nitroindazole (8.15 microg/5 microl), a selective nNOS inhibitor, also dramatically attenuated nerve injury-induced mechanical hypersensitivity. Western blot analysis showed that the expression of nNOS protein was significantly increased in ipsilateral L5 dorsal root ganglion but not in ipsilateral L5 lumbar spinal cord on day 7 post-nerve injury. The expression of inducible NOS and endothelial NOS proteins was not markedly altered after nerve injury in either the dorsal root ganglion or spinal cord. Our findings suggest that nNOS, especially in the dorsal root ganglion, may participate in the development and/or maintenance of mechanical hypersensitivity after nerve injury.   Нервных синтазы окиси азота (nNOS) является одним из ключевых ферментов для производства окиси азота в нервных тканях и способствует спинного центрального внимания в воспалительных боль. Однако роль nNOS в neuropathic боль остается неясным. В настоящем исследовании в сочетании генетической стратегии с pharmacologic подход для изучения последствий генетических нокаутом и pharmacologic ингибирование nNOS по neuropathic боли вызванные односторонним пятого поясничного отдела спинного нерва травмы у мышей. В отличие от wildtype мышей, nNOS нокаутом мышей не удалось проявить нервных травм, вызванных механическими гиперчувствительности. Кроме того, как intraperitoneal (100 мг / кг) или intrathecal (30 мкг / 5 microl) администрирование L-NG-нитро-аргинина метиловый эфир, один неспецифического ингибитора NOS, значительно вспять нервных повреждений, вызванных механическими гиперчувствительности на 7 день после нервного травмы в wildtype мышей. Intrathecal инъекцию 7-nitroindazole (8,15 мкг / 5 microl), избирательный nNOS ингибитора, а также значительно уменьшен нервных повреждений, вызванных механическими гиперчувствительности. Вестерн блот анализ показал, что выражение nNOS белка, значительно возросло в ипсилатеральной L5 спины ганглиозных корень, но не в ипсилатеральной L5 поясничного отдела спинного мозга на 7 день после повреждения нерва. Выражение индукторов NOS и эндотелиальной NOS белки не было заметно изменен после повреждения нерва либо спины корневой ганглиозных или спинного мозга. Наши результаты свидетельствуют о том, что nNOS, особенно в дорсальном корневой ганглиозных, могут принимать участие в разработке и / или поддержание механической гиперчувствительности после повреждения нерва.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку