Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: He L, Chen J, Liu X, Dinger B, Fidone S.
Дата:2007 год, октябрь.

Enhanced nitric oxide-mediated chemoreceptor inhibition and altered cyclic GMP signaling in rat carotid body following chronic hypoxia.

  автоматический перевод
Multiple studies have shown that chronic hypoxia (CH) elicits a time-dependent upregulation of carotid body chemoreceptor sensitivity in mammals. In the present study, we demonstrate that enhanced excitation is accompanied by a parallel increase of nitric oxide (NO)-dependent inhibition, which acts via a CH-induced modification of the normal mechanism in O(2)-sensitive type I cells. The NO synthase inhibitor, N(G)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), elicits a progressively larger increase in carotid sinus nerve (CSN) chemoreceptor activity following incremental increases in CH exposure lasting 1-16 days. The inhibitory effect of the NO donor, S-nitroso-N-acetyl-penicillamine (SNAP), on CSN activity is enhanced following CH. However, the activation of soluble guanylate cyclase (sGC) by SNAP, assessed via production of cGMP, is impaired, along with decreased expression of sGC mRNA transcript. Inhibition of hypoxia-evoked Ca(2+) responses by SNAP is mediated via a cGMP/protein kinase G (PKG)-dependent mechanism in normal type I cells that is sensitive to the PKG inhibitor KT-5823, but following CH, inhibitory responses are minimally sensitive to PKG inhibition. The data are consistent with the hypothesis that CH hampers cGMP-mediated inhibition of type I cells in favor of an alternative mechanism.   Несколько исследований показали, что хроническая гипоксия (ГЖД) вызывает то время, в зависимости от upregulation сонных органа chemoreceptor чувствительности у млекопитающих. В настоящем исследовании мы демонстрируем, что усиление возбуждения сопровождается параллельным усилением оксида азота (NO) в зависимости от торможения, который действует через CH-индуцированные изменения нормального механизма O (2)-типа я чувствительных клеток. В NO синтазы ингибитор, N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), вызывает все более значительное увеличение в сонной синуса нерва (ДНС) chemoreceptor деятельности следующих увеличиваются CH воздействия прочного 1-16 дней. В тормозящий эффект на NO-доноров, S-нитрозосоединения-N-ацетил-пеницилламин (ИНЗВ), на ДНС активности повышается после CH. Вместе с тем действие растворимых guanylate cyclase (sGC) путем ИНЗВ, начисленных по производству cGMP, повреждена, наряду со снижением выражения sGC мРНК стенограмма. Ингибирование гипоксического вызвала Са (2 +) ответов ИНЗВ является посредником через cGMP / протеин киназа G (PKG), зависящих от механизма, в нормальных тип клеток, что я очень чувствителен к PKG ингибитор КТ-5823, но после CH, тормозящей ответов являются минимально чувствительны к PKG ингибирование. Эти данные согласуются с гипотезой о том, что CH препятствует cGMP посредничестве ингибирование типа Я клеток в пользу альтернативного механизма.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку