Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Spoto B, Parlongo RM, Parlongo G, Sgro' E, Zoccali C.
Дата:2007 год, октябрь.

The enzymatic machinery for ADMA synthesis and degradation is fully expressed in human adipocytes.

  автоматический перевод
BACKGROUND: The endogenous inhibitor of nitric oxide synthase (NOS), asymmetric dimethylarginine (ADMA), is implicated in endothelial dysfunction and is a marker of renal disease progression and cardiovascular (CV) complications. Various cell species exhibit the enzymatic system that generates and degrades this methylarginine, but it is unknown whether this machinery is expressed in adipocytes. The question is relevant because adipocyte-derived mediators are implicated both in renal and cardiovascular diseases. METHODS: We measured ADMA concentration in pure adipocytes in culture and measured mRNA levels of the enzymes involved in ADMA metabolism (real-time polymerase chain reaction) both in pure adipocytes in culture and in adipose tissue harvested in 9 healthy subjects. These enzymes included protein arginine N-methyltransferases type I (PRMTs) involved in ADMA synthesis, dimethylarginine dimethylaminohydrolases (DDAHs) responsible for ADMA degradation and constitutive and inducible forms of NOS (i.e., NOS1, NOS2A and NOS3 genes), the main functional target of ADMA. RESULTS: Human adipocytes express the whole gene set that codes for the enzymatic system responsible for the biosynthesis and the degradation of ADMA, and this methylarginine is actually released by adipocytes in culture. NOS gene isoforms have a low level of expression in human adipose tissue, indicating that putative functions of ADMA in fat cells may be in part mediated by mechanisms other than NOS inhibition. CONCLUSIONS: Human adipocytes produce ADMA and express the full enzymatic machinery responsible for ADMA metabolism. Studying the functional implication of these findings may be of relevance for clarifying the role of fat mass expansion in human disease.   КОММЕНТАРИИ: эндогенного ингибитора синтазы окиси азота (NOS), асимметричной dimethylarginine (ADMA), является, причастных к эндотелиальной дисфункции и является маркером прогрессирования болезни почек и сердечно-сосудистой (CV) осложнений. Различные виды клеток проявляют ферментативную систему, которая генерирует и унижает methylarginine этом, но он не известен ли этот механизм выражается в adipocytes. Этот вопрос имеет значение, поскольку adipocyte получаемой посредниками являются причастны как в почечных и сердечно-сосудистых заболеваний. МЕТОДЫ: Мы ADMA измеряется концентрация в чистой adipocytes в области культуры и измеряется мРНК уровней ферментов, участвующих в метаболизме ADMA (в реальном времени полимеразной цепной реакции) как в чистом adipocytes в культуре и в жировой ткани, найденным в 9 здоровых субъектов. Эти ферменты, включенных белка аргинина N-methyltransferases тип I (PRMTs), участвующих в ADMA синтез, dimethylarginine dimethylaminohydrolases (DDAHs), отвечающий за ADMA деградации и учредительных и индукторов форм NOS (т.е. NOS1, NOS2A и NOS3 генов), основные функциональные цели ADMA. РЕЗУЛЬТАТЫ: Права adipocytes выразить весь набор генов, что коды для ферментативной системы, ответственных за биосинтеза и деградации ADMA, и это methylarginine фактически освобождены adipocytes в культуре. NOS изоформы гена имеют низкий уровень выражения в жировой ткани человека, что свидетельствует о том, что putative функции ADMA в жировые клетки могут быть частично посредством механизмов, помимо ингибирования NOS. ВЫВОДЫ: Права adipocytes производить ADMA и выражают полную ферментативного механизма, ответственных за метаболизм ADMA. Изучение функциональных последствий эти выводы могут иметь значение для уточнения роли жировой массы расширение болезней человека.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку