Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Shih CD, Chuang YC.
Дата:2007 год, июль.

Nitric oxide and GABA mediate bi-directional cardiovascular effects of orexin in the nucleus tractus solitarii of rats.

  автоматический перевод
The present study investigated the cardiovascular effects of orexin (OX)-A and OX-B in the nucleus tractus solitarii (NTS) and delineated the engagement of nitric oxide (NO) and GABA in OX-induced cardiovascular responses. In adult male Sprague-Dawley rats maintained under propofol anesthesia, microinjection bilaterally into the NTS of OX-A or OX-B evoked bi-directional cardiovascular effects in a dose-dependent manner. At a lower dose (5 pmol), OX-A or OX-B decreased systemic arterial pressure (SAP), heart rate (HR), and power density of the vasomotor components of SAP signals, our experimental index for sympathetic neurogenic vasomotor tone. At higher doses (>20 pmol), these two compounds elicited cardiovascular excitatory responses. These bi-directional cardiovascular effects of OX were abolished by co-injection of an OX(1) receptor antagonist, 1-(2-methylbenzoxazol-6-yl)-3-[1,5]naphthyridin-4-yl-urea hydrochloride (SB-334867, 0.75 nmol) or the OX(2) receptor antiserum (1:20). In addition, the vasodepressor effects of low dose (5 pmol) OX-A or OX-B in the NTS were attenuated by a nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, N(G)-nitro-l-arginine methyl ester (l-NAME, 5 nmol), a neuronal nitric oxide synthase (nNOS) inhibitor, 7-nitroindazole (2.5 pmol) or the soluble guanylate cyclase (sGC) inhibitor, 1H-[1,2,4]oxadiazole[4,3-alpha]quinoxalin-1-one (250 pmol). The vasopressor effects of high dose (200 pmol) OX were reversed by co-administration with GABA(A) or GABA(B) receptor antagonist, bicuculline methiodine (10 pmol) or 2-hydroxy saclofen (100 pmol), or l-NAME (5 nmol). Our results indicate that OX-A or OX-B elicited bi-directional cardiovascular effects via OX receptor-dependent mechanisms. The vasodepressor effects of OX were induced by the nNOS-derived NO and activation of sGC-associated signaling pathway, whereas the vasopressor effects were mediated by interaction with GABAergic or nitrergic neurotransmission in the NTS.   В настоящем исследовании исследовали сердечно-сосудистых последствий orexin (ОХ)-А "и" ОХ-B в ядре пространства solitarii (НТС) и разграничивает участия оксида азота (NO) и ГАМК в ОХ, вызванных сердечно-сосудистых ответов. В взрослого мужского Спраге-Давли крыс сохранить propofol под наркозом, microinjection двусторонней основе в НТС в ОХ-А или ОХ-B вызвала двунаправленную сердечно-сосудистые эффекты в зависимости от дозы образом. На более низкой дозы (5 pmol), OX-A или ОХ-B сократилось системного артериального давления (СПД), сердечного ритма (HR), а плотность мощности в вазомоторных компонентов SAP сигналы, наши экспериментальные индекса за сочувствием нейрогенного вазомоторных тоном. На более высоких дозах (> 20 pmol), эти два соединения вызвал сердечно-сосудистых возбуждающих ответов. Эти двунаправленную сердечно-сосудистых последствий OX были упразднены за счет нагнетания в OX (1) антагонист рецепторов, 1 - (2-methylbenzoxazol-6-ил) -3 - [1,5] naphthyridin-4-ил-мочевины гидрохлорид (SB-334867, 0,75 нмоль), или ОХ (2) рецептор antiserum (1:20). Кроме того, vasodepressor воздействие низких доз (5 pmol) OX-A или ОХ-B в НТС были смягчены по синтазы окиси азота (NOS) ингибитор, N (G)-нитро-л-аргинина метиловый эфир (л - NAME, 5 нмоль), один нервных синтазы окиси азота (nNOS) стабилизатора, 7-nitroindazole (2,5 pmol), или растворяется guanylate cyclase (sGC) стабилизатора, 1H-[1,2,4] oxadiazole [4,3-альфа] quinoxalin-1-один (250 pmol). В vasopressor воздействие высоких доз (200 pmol) OX было отменено совместное управление с ГАМК (А) или ГАМК (Б) рецепторов антагонист, bicuculline methiodine (10 pmol), или 2-гидрокси saclofen (100 pmol), или л-NAME (5 нмоль). Наши результаты свидетельствуют о том, что OX-A или ОХ-B вызвала двунаправленную сердечно-сосудистые эффекты через OX рецептор-зависимых механизмов. В vasodepressor последствий OX было вызвано nNOS получаемой NO и активации sGC связанных сигнальные пути, то последствия были vasopressor посредничестве взаимодействия с GABAergic или nitrergic neurotransmission в НТС.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку