Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Onozato ML, Tojo A, Leiper J, Fujita T, Palm F, Wilcox CS.
Дата:2007 год, октябрь.

Expression of NG,NG-dimethylarginine dimethylaminohydrolase and protein arginine N-methyltransferase isoforms in diabetic rat kidney: effects of angiotensin II receptor blockers.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: The nitric oxide (NO) synthase inhibitor asymmetric dimethylarginine (ADMA) is generated by protein arginine N-methyltransferase (PRMT)-1 and is metabolized by N(G),N(G)-dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH). We tested the hypothesis that increased serum ADMA (S(ADMA)) in the streptozotocin (STZ)-induced diabetic rat model of diabetes is mediated by an angiotensin receptor blocker-sensitive change in DDAH or PRMT expression. RESEARCH DESIGN AND METHODS: Data were compared from four groups of rats: sham-injected controls, untreated STZ-induced diabetic rats at 4 weeks, STZ-induced diabetic rats administered the angiotensin II (Ang II) receptor blocker telmisartan for 2 weeks, and control rats administered telmisartan for 2 weeks. RESULTS: Immunostaining and Western blotting of microdissected nephron segments localized DDAH I in the proximal tubules and DDAH II in the glomeruli, afferent arterioles, macula densa, and distal nephron. Renal Ang II and S(ADMA) increased with diabetes but were normalized by 2 weeks of telmisartan. DDAH I expression was decreased in diabetic kidneys, while DDAH II expression was increased. These changes were reversed by telmisartan, which also reduced expression of PRMT-1 and -5. Telmisartan increased expressions of DDAH I but decreased DDAH II in Ang II-stimulated kidney slices ex vivo. CONCLUSIONS: Renal Ang II and S(ADMA) are increased in insulinopenic diabetes. They are normalized by an Ang II receptor blocker, which increases the renal expression of DDAH I, decreases PRMT-1, and increases renal NO metabolites.   ЦЕЛЬ: В оксида азота (NO) синтазы ингибитор асимметричной dimethylarginine (ADMA) порождается белка аргинина N-methyltransferase (PRMT) -1 и метаболизируется путем N (G), N (G)-dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH). Мы протестировали гипотезу, что увеличение в сыворотке ADMA (S (ADMA)), в streptozotocin (STZ), вызванных диабетических крыс модель диабет посредничестве один ангиотензин блокирующие рецептор-чувствительные изменения в DDAH или PRMT выражения. ИССЛЕДОВАНИЯ ДИЗАЙН И МЕТОДЫ: данные были сопоставлены с четырех группах крыс: обман-впрыскивается контроля, неочищенных STZ-индуцированной диабетических крыс на 4 недели, STZ-индуцированной диабетических крыс управляли ангиотензин II (Анг II) блокирующие рецептор telmisartan в течение 2 недель, и контроль крыс в ведении telmisartan в течение 2 недель. РЕЗУЛЬТАТЫ: Immunostaining и Западной блоттинга из microdissected nephron сегментов локальных DDAH я в проксимальном tubules и DDAH II в glomeruli, афферентных артериол, пятна densa, и дистального nephron. Почечная Анг II и S (ADMA) увеличилась с диабетом, но были нормализованы до 2 недель telmisartan. DDAH я выражения, уменьшилась в диабетической почки, в то время как выражение DDAH II была увеличена. Эти изменения были отменено telmisartan, который также сократили выражение PRMT-1 и -5. Telmisartan увеличилось выражения DDAH я, но уменьшилось DDAH II в Анг-II стимулируют почки ломтиками экс живом. ВЫВОДЫ: Почечная Анг II и S (ADMA) увеличились в insulinopenic диабетом. Они нормированные на один Анг II блокирующие рецептор, который увеличивает почечной выражения DDAH I, уменьшается PRMT-1, и увеличивает почечной NO метаболитов.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку