Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Leavesley HB, Li L, Prabhakaran K, Borowitz JL, Isom GE.
Дата:2007 год, сентябрь.

Interaction of cyanide and nitric oxide with cytochrome C oxidase: implications for acute cyanide toxicity.

  автоматический перевод
Acute cyanide toxicity is attributed to inhibition of cytochrome c oxidase (CcOX), the oxygen-reducing component of mitochondrial electron transport; however, the mitochondrial action of cyanide is complex and not completely understood. State-3 oxygen consumption and CcOX activity were studied in rat N27 mesencephalic cells to examine the functional interaction of cyanide and nitric oxide (NO). KCN produced a concentration-dependent inhibition of cellular respiration. Cyanide's median inhibitory concentration (IC(50)) of oxygen consumption (13.2 +/- 1.8muM) was higher than the CcOX IC(50) (7.2 +/- 0.1muM). Based on respiratory threshold analysis, 60% inhibition of CcOX was necessary before oxygen consumption was decreased. Addition of high levels of exogenous NO (100muM S-nitroso-N-acetyl-DL-penicillamine) attenuated cyanide inhibition of both respiration and CcOX. On the other hand, when endogenous NO generation was blocked by an NOS inhibitor (N(omega)-monomethyl-L-arginine ester), the cyanide IC(50) for both respiration and CcOX increased to 59.6 +/- 0.9muM and 102 +/- 10muM, respectively, thus showing constitutive, low-level NO production enhanced cyanide inhibition. Laser scanning cytometry showed that cyanide elevated mitochondrial NO, which then was available to interact with CcOX to enhance the inhibition. It is concluded that the rapid, potent action of cyanide is due in part to mitochondrial generation of NO, which enhances inhibition of CcOX. At low mitochondrial oxygen tensions, the cyanide-NO interaction would be increased. Also, the antidotal action of sodium nitrite is partly explained by generation of high mitochondrial levels of NO, which antagonizes the CcOX inhibition.   Острая токсичность цианистого объясняется ингибированием цитохром с оксидазы (CcOX), кислород-снижение компонента митохондриального электронного транспорта, однако митохондриального действия цианида является сложным и не совсем понятно. Государство-3 потребления кислорода и CcOX деятельности были изучены в крыса N27 mesencephalic клеток для изучения функционального взаимодействия цианид и оксида азота (NO). КСН выпустила концентрация зависит от ингибирования сотовой дыхания. Цианиды усредненной тормозящей концентрация (IC (50)) потребления кислорода (13,2 + / - 1.8muM) выше, чем CcOX IC (50) (7,2 + / - 0.1muM). На основе анализа дыхательных порог, 60% ингибирование CcOX было необходимо, прежде чем потребление кислорода уменьшается. Добавление высокий уровень внешних НЕТ (100muM S-нитрозосоединения-N-ацетил-DL-пеницилламин) аттенуированных цианид ингибирование дыхания, так и CcOX. С другой стороны, когда эндогенного NO поколения был заблокирован один ингибитор NOS (N (омега)-monomethyl-L-аргинина эфира), то цианид IC (50) для дыхания и CcOX увеличилась до 59,6 + / - 0.9muM и 102 + / - 10muM, соответственно, что свидетельствует о учредительных, низкого уровня NO расширения производства цианида ингибирование. Лазерное сканирование cytometry показывает, что цианид повышенной митохондриальный NO, который затем был представлен взаимодействовать с CcOX повышения ингибирование. Он пришел к выводу, что быстрое, мощное действие цианида объясняется, в частности, митохондриальных поколения NO, который усиливает ингибирование CcOX. При низких митохондрий кислородом напряженность, цианид-NO взаимодействие будет увеличено. Кроме того, antidotal действия нитрита натрия, отчасти объясняется поколение высокие уровни митохондриального NO, который antagonizes на CcOX ингибирование.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку