Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Knapp AM, Ramsey JE, Wang SX, Strauch AR, Kelm RJ Jr.
Дата:2007 год, сентябрь.

Structure-function analysis of mouse Pur beta II. Conformation altering mutations disrupt single-stranded DNA and protein interactions crucial to smooth muscle alpha-actin gene repression.

  автоматический перевод
Previous studies from our laboratories have implicated two members of the Pur family of single-stranded DNA/RNA-binding proteins, Pur alpha and Pur beta, in transcriptional repression of the smooth muscle alpha-actin gene in vascular cell types. Although Pur alpha and Pur beta share substantial sequence homology and nucleic acid binding properties, genomic promoter and cis-element occupancy studies reported herein suggest that Pur beta is the dominant factor in gene regulation. To dissect the molecular basis of Pur beta repressor activity, site-directed mutagenesis was used to map amino acids critical to the physical and functional interaction of Pur beta with the smooth muscle alpha-actin promoter. Of all the various acidic, basic, and aromatic residues studied, mutation of positionally conserved arginines in the class I or class II repeat modules significantly attenuated Pur beta repressor activity in transfected vascular smooth muscle cells and fibroblasts. DNA binding and protein-protein interaction assays were conducted with purified recombinant Pur beta and selected mutants to reveal the physical basis for loss-of-function. Mutants R57E, R57E/R96E, and R57A/R96A each exhibited reduced single-stranded DNA binding affinity for an essential promoter element and diminished interaction with corepressor YB-1/MSY1. Structural analyses of the R57A/R96A and R57E/R96E double mutants in comparison to the wild-type Pur beta homodimer revealed aberrant self-association into higher order oligomeric complexes, which correlated with decreased alpha-helical content and defective DNA and protein binding in vitro. These findings point to a previously unrecognized structural role for certain core arginine residues in forming a conformationally stable Pur beta protein capable of physical interactions necessary for smooth muscle alpha-actin gene repression.   Предыдущие исследования, проведенные в нашей лаборатории причастны два члена Совета Пур семьи с одним мель ДНК / РНК-обязательные белков, Пур альфа-и бета-Пур, в транскрипции репрессии в отношении гладкомышечных альфа-актина гена сосудистого типов клеток. Хотя Пур альфа-и бета-Пур поделиться существенной гомологии и последовательности нуклеиновых кислот обязательных свойств, геномных учредителя и цис-элемент размещение исследованиях сообщается здесь предположить, что бета-Пур является доминирующим фактором в генных регулирования. В анализе молекулярной основе Пур бета-репрессор деятельности, сайт-направленный мутагенез была использована для картирования аминокислот исключительно важное значение для физического и функционального взаимодействия Пур бета с гладкомышечных альфа-актина промоутер. Из всех различных кислотных, основных, и ароматических остатков учился, мутация positionally сохранение arginines в классе я или класса II повторять модулей значительно уменьшен Пур бета-репрессор деятельности в трансфекции сосудистых гладкомышечных клеток и фибробластов. ДНК обязательными и белок-белок взаимодействия тесты были проведены с очищенной рекомбинантной Пур бета и отдельных мутантов выявить физическую основу для потери-из-функции. Мутанты R57E, R57E/R96E и R57A/R96A каждой выставке сокращен одним мель ДНК аффинностью по важнейшим элементом промотора и уменьшение взаимодействия с corepressor YB-1/MSY1. Структурный анализ этого R57A/R96A и R57E/R96E двойных мутантов по сравнению с диким Пур бета homodimer показали аномальным самостоятельной ассоциации в высших порядков олигомерных комплексов, которые связаны со снижением альфа-винтовой содержание и дефектных ДНК и белка обязательного vitro . Эти результаты указывают на ранее непризнанных конструктивную роль для ряда основных остатков аргинина в формировании стабильной conformationally Пур бета-белка, способных физических взаимодействий, необходимых для гладкомышечных альфа-актина гена репрессий.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку