Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Csanyi G, Lepran I, Flesch T, Telegdy G, Szabo G, Mezei Z.
Дата:2007 год, июль.

Lack of endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF) up-regulation in endothelial dysfunction in aorta in diabetic rats.

  автоматический перевод
It is not known whether the impairment of nitric oxide (NO)-dependent vasodilation of the aorta of diabetic rats is associated with any changes in the endothelial production of vasoactive prostanoids and endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF). Therefore, we analyzed the contribution of NO, vasoactive prostanoids and EDHF to the decreased endothelium-dependent vasorelaxation in Sprague-Dawley rats at 4 and 8 weeks after diabetes mellitus induced by streptozotocin (STZ). The acetylcholine-induced (Ach) endothelium-dependent relaxation was significantly decreased in the thoracic aorta 8 weeks after the STZ-injection (Ach 10(-6) M: 73.1 +/- 7.4% and 56.7 +/- 7.9% for control and diabetic rats, respectively). The sodium nitroprusside-induced (NaNP) endothelium-independent vasodilation was also impaired in the diabetic rats (8 weeks after STZ) (NaNP 10(-8) M: 74.2 +/- 11.4% and 35.9 +/- 9.4% for control and diabetic rats, respectively). In contrast, the basal NO production, as assessed by the Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME)-induced vasoconstriction was not modified in diabetes. Moreover, the amount of 6-keto-PGF(1alpha) (stable metabolite of prostacyclin / prostaglandin I(2) / PGI(2) ), 12-L-hydroxy-5,8,10-heptadecatrienoic acid (12-HHT) and thromboxane B(2) (TxB(2) ) (stable metabolite of thromboxane A(2) - TxA(2)) were significantly increased in the 8 weeks diabetic rat aorta. The EDHF-pathway did not change in the aortic endothelium during the development of STZ-induced diabetes. Our results indicate that STZ-induced diabetes mellitus did not modify the basal NO production, but induced the impairment of acetylcholine- and sodium nitroprusside-induced vasodilation in the thoracic aorta. In parallel with the impairment of NO-dependent vasodilation, the basal PGI(2), 12-HHT and TxA(2) synthesis were increased. The EDHF-pathway did not contribute to the endothelium-dependent relaxation either in control or diabetic aorta. The above alterations in the endothelial function may play an important role in the development of endothelial dysfunction and vascular complications of diabetes.   Не известно ли ухудшение оксида азота (NO) в зависимости от vasodilation из аорты при диабетической крыс связан с какой-либо изменения в эндотелиальных производства вазоактивной prostanoids и эндотелия, полученных hyperpolarizing-фактор (EDHF). Поэтому мы анализировали вклад NO, вазоактивной prostanoids и EDHF с пониженной эндотелий-зависимых vasorelaxation в Спраге-Давли крыс на 4 и 8 недель после сахарный диабет, вызванных streptozotocin (STZ). В ацетилхолина-индуцированных (Арка) эндотелий-зависимых релаксации значительно сократилось в грудной аорты 8 недель после STZ впрыском (Ач 10 (-6) M: 73,1 + / - 7,4% и 56,7 + / - 7,9% для контроля и диабетических крыс, соответственно). В натрия нитропруссид-индуцированных (NaNP) эндотелий-независимый vasodilation также нарушениями в диабетических крыс (8 недель после STZ) (NaNP 10 (-8) M: 74,2 + / - 11,4% и 35,9 + / - 9,4% для контроля и диабетических крыс, соответственно). В отличие от этого, базального NO производства, по оценке, проведенной в Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), вызванных вазоконстрикцию не был изменен в диабетом. Кроме того, сумма в 6-кето-PGF (1alpha) (стабильный метаболит из prostacyclin / простагландина I (2) / ОПИ (2)), 12-L-гидрокси-5 ,8,10-heptadecatrienoic кислота (12-HHT) и thromboxane B (2) (TxB (2)) (стабильный метаболит из thromboxane A (2) - TxA (2)), были значительно увеличены в 8 недель диабетических крыс аорты. В EDHF-путь не изменился в aortic эндотелия в ходе развития STZ, вызванных диабетом. Наши результаты свидетельствуют о том, что STZ, вызванных сахарным диабетом, не изменять базального NO производства, но и к возникновению ухудшения ацетилхолина и натрия нитропруссид, вызванных vasodilation в грудной аорты. Параллельно с поврежденной NO-зависимых vasodilation, базальную ОПИ (2), 12-HHT и TxA (2) синтеза были увеличены. В EDHF-путь не вклад в эндотелий-зависимых релаксации либо контроля или диабетической аорты. Вышеуказанные изменения в эндотелиальной функции могут сыграть важную роль в развитии эндотелиальной дисфункции и сосудистых осложнений диабета.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку