Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Zheng J, Wen Y, Song Y, Wang K, Chen DB, Magness RR.
Дата:2007 год, сентябрь.

Activation of multiple signaling pathways is critical for fibroblast growth factor 2- and vascular endothelial growth factor-stimulated ovine fetoplacental endothelial cell proliferation.

  автоматический перевод
Fibroblast growth factor-2 (FGF2) and vascular endothelial growth factor (VEGF) are two key regulators of placental angiogenesis. The potent vasodilator nitric oxide (NO) could also act as a key mediator of FGF2- and VEGF-induced angiogenesis. However, the postreceptor signaling pathways governing these FGF2- and VEGF-induced placental angiogenic responses are poorly understood. In this study, we assessed the role of endogenous NO, mitogen-activated protein kinase 3/1 (MAPK3/1), and v-akt murine thymoma viral oncogene homolog 1 (AKT1) in FGF2- and VEGF-stimulated proliferation of ovine fetoplacental endothelial (OFPAE) cells. Both FGF2 and VEGF time-dependently stimulated (P < 0.05) NO production and activated AKT1. Both FGF2- and VEGF-stimulated cell proliferation was dose-dependently inhibited (P < 0.05) by N(G)-monomethyl-l-arginine (l-NMMA; an NO synthase inhibitor), PD98059 (a selective MAPK3/1 kinase 1 and 2 [MAP2K1/2] inhibitor), or LY294002 (a selective phosphatidylinositol 3 kinase [PI3K] inhibitor) but not by phenyl-4,4,5,5 tetramethylimidazoline-1-oxyl 3-oxide (PTIO, a potent extracellular NO scavenger). At the maximal inhibitory dose without cytotoxicity, PD98059 and LY294002 completely inhibited VEGF-induced cell proliferation but only partially attenuated (P < 0.05) FGF2-induced cell proliferation. PD98059 and LY294002 also inhibited (P < 0.05) FGF2- and VEGF-induced phosphorylation of MAPK3/1 and AKT1, respectively. l-NMMA did not significantly affect FGF2- and VEGF-induced phosphorylation of either MAPK3/1 or AKT1. Thus, in OFPAE cells, both FGF2- and VEGF-stimulated cell proliferation is partly mediated via NO as an intracellular and downstream signal of MAPK3/1 and AKT1 activation. Moreover, activation of both MAP2K1/2/MAPK3/1 and PI3K/AKT1 pathways is critical for FGF2-stimulated cell proliferation, whereas activation of either one pathway is sufficient for mediating the VEGF-induced maximal cell proliferation, indicating that these two kinase pathways differentially mediate the FGF2- and VEGF-stimulated OFPAE cell proliferation.   Фактор роста фибробластов-2 (FGF2) и сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) являются два ключевых регуляторов плацентарной ангиогенез. В мощным vasodilator оксида азота (NO), могут также выступать в качестве основного посредника FGF2 и VEGF-индуцированной ангиогенез. Однако, postreceptor сигнальные пути, регулирующих эти FGF2 и VEGF-индуцированной плацентарной angiogenic ответов плохо поняты. В настоящем исследовании мы оценили роль эндогенного NO, mitogen-активированного протеин киназа 3 / 1 (MAPK3 / 1), и в-акт murine thymoma вирусный онкоген homolog 1 (AKT1) в FGF2 и VEGF-стимулировать распространение баран fetoplacental эндотелия (OFPAE) клеток. Оба FGF2 и VEGF время-зависимо стимулировали (P <0,05) NO производства и активированного AKT1. Оба FGF2 и VEGF-стимулировали пролиферации клеток была доза-зависимо мешает (P <0.05) на N (G)-monomethyl-л-аргинина (л-NMMA; один NO синтазы ингибитор), PD98059 (избирательный MAPK3 / 1 киназы 1 и 2 [MAP2K1 / 2] ингибитор), или LY294002 (избирательный phosphatidylinositol 3 киназы [PI3K] ингибитор), но не фенил-4, 4,5,5 tetramethylimidazoline-1-oxyl 3-оксид (PTIO, мощным внеклеточного НЕТ приспособления). На максимальных тормозных доза без цитотоксичности, PD98059 и LY294002 полностью препятствует VEGF-индуцированной пролиферации клеток, но лишь частично смягчены (P <0.05) FGF2-индуцированной пролиферации клеток. PD98059 и LY294002 также препятствует (P <0.05) FGF2 и VEGF-индуцированной фосфорилирования MAPK3 / 1 и AKT1, соответственно. л-NMMA существенно не влияют FGF2 и VEGF-индуцированной фосфорилирования либо MAPK3 / 1 или AKT1. Таким образом, в OFPAE клеток, так FGF2 и VEGF-стимулировали пролиферации клеток частично опосредованных через NO качестве внутриклеточных и вниз сигнал MAPK3 / 1 и AKT1 активации. Кроме того, активизация обоих MAP2K1/2/MAPK3/1 и PI3K/AKT1 путей имеет важное значение для FGF2-стимулировали пролиферации клеток, в то время активации одного из путей является достаточным для посредничества в VEGF-индуцированной пролиферации клеток максимальной, указав, что эти два пути киназы разному дают FGF2 и VEGF-стимулировали OFPAE пролиферации клеток.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку