Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Guccione E, Bassi C, Casadio F, Martinato F, Cesaroni M, Schuchlautz H, Luscher B, Amati B.
Дата:2007 год, сентябрь.

Methylation of histone H3R2 by PRMT6 and H3K4 by an MLL complex are mutually exclusive.

  автоматический перевод
Eukaryotic genomes are organized into active (euchromatic) and inactive (heterochromatic) chromatin domains. Post-translational modifications of histones (or 'marks') are key in defining these functional states, particularly in promoter regions. Mutual regulatory interactions between these marks--and the enzymes that catalyse them--contribute to the shaping of this epigenetic landscape, in a manner that remains to be fully elucidated. We previously observed that asymmetric di-methylation of histone H3 arginine 2 (H3R2me2a) counter-correlates with di- and tri- methylation of H3 lysine 4 (H3K4me2, H3K4me3) on human promoters. Here we show that the arginine methyltransferase PRMT6 catalyses H3R2 di-methylation in vitro and controls global levels of H3R2me2a in vivo. H3R2 methylation by PRMT6 was prevented by the presence of H3K4me3 on the H3 tail. Conversely, the H3R2me2a mark prevented methylation of H3K4 as well as binding to the H3 tail by an ASH2/WDR5/MLL-family methyltransferase complex. Chromatin immunoprecipitation showed that H3R2me2a was distributed within the body and at the 3' end of human genes, regardless of their transcriptional state, whereas it was selectively and locally depleted from active promoters, coincident with the presence of H3K4me3. Hence, the mutual antagonism between H3R2 and H3K4 methylation, together with the association of MLL-family complexes with the basal transcription machinery, may contribute to the localized patterns of H3K4 tri-methylation characteristic of transcriptionally poised or active promoters in mammalian genomes.   Геномов эукариот организованы в активную (euchromatic) и неактивных (гетерохроматиновых) хроматина доменов. Пост-трансляционной модификации histones (или "знаков") являются ключевыми в определении этих функциональных говорится, в частности, в регионах, промоутер. Взаимная регулирования взаимодействия этих знаков - и ферменты, что стимулировать их - вклад в формирование этой эпигенетического ландшафта, таким образом, который еще предстоит полностью раскрыты. Мы ранее отметили, что асимметричный ди-метилирования в гистонов H3 аргинина 2 (H3R2me2a) по борьбе с коррелирует с ди-и три-метилирования в H3 лизина 4 (H3K4me2, H3K4me3) по правам промоутеров. Здесь мы показываем, что аргинина methyltransferase PRMT6 стимулирует H3R2 ди-метилирования в vitro и контроля глобальном уровнях H3R2me2a в живом организме. H3R2 метилирования в PRMT6 была предотвращена благодаря присутствию H3K4me3 о H3 хвост. И наоборот, H3R2me2a знак предотвратить метилирования в H3K4, а также обязательные для H3 хвост на один ASH2/WDR5/MLL-family methyltransferase комплекса. Иммунопреципитации хроматина свидетельствуют о том, что H3R2me2a был распространен внутри тела и на 3 'конце генов человека, независимо от их транскрипции состоянии, то она избирательно и локально истощены из активных промоутеров, совпадает с наличием H3K4me3. Таким образом, взаимного антагонизма между H3R2 и H3K4 метилирования, совместно с ассоциацией MLL семьи комплексов с базальной транскрипции механизма, могут внести вклад в локальных моделей H3K4 три-метилирования характеристика транскрипционным готовы или активных пропагандистов в геномах млекопитающих.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку