Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Matsunaga T, Yasuda K, Adachi T, Gu N, Yamamura T, Moritani T, Tsujimoto G, Tsuda K.
Дата:2007 год, октябрь.

Association of beta-adrenoceptor polymorphisms with cardiac autonomic modulation in Japanese males.

  автоматический перевод
BACKGROUND: The beta1- and beta2-adrenergic receptors (ARs) coexist in the human heart and control sympathetic responses. Several functional genetic variations in the beta-AR genes (ADRB1 or ADRB2) have been identified and implicated as causes of hypertension and cardiovascular disease. We assessed the relationship between 4 representative genetic polymorphisms of beta-AR (Ser49Gly and Arg389Gly in beta1-AR, Arg16Gly and Gln27Glu in beta2-AR) and autonomic nervous system (ANS) function in healthy young Japanese males. METHODS: One hundred forty-nine subjects were genotyped for each beta-AR polymorphism and underwent evaluation of ANS function by power spectral analysis of heart rate variability (HRV) during supine rest and in a standing position. The low-frequency (LF; <0.15 Hz) and high-frequency (HF; >0.15 Hz) components of HRV were quantified by frequency domain analysis and expressed in absolute and normalized units. RESULTS: The beta2-AR Arg16 homozygous group had a significantly lower diastolic and mean blood pressure than the Gly16 group in both Arg16Gly individual and Gln27Glu polymorphism combined diplotype-based analyses. In a supine rest position, subjects homozygous for the beta2-AR Arg16 allele had significantly lower HRV sympathetic indices (LF [%] and LF/HF ratio) but higher HRV parasympathetic indices (HF [%]) than the Gly16 allele carriers. Meanwhile, the beta2-AR Glu27 allele was significantly associated with higher HRV LF power than were Gln27 homozygous subjects. In the analysis of gene-gene interaction, the effects of the beta2-AR Arg16 homozygotes on HRV were more apparent in the presence of the beta1-AR Gly389 allele. No independent associations were observed between the beta1-AR Ser49Gly or Arg389Gly genotypes and HRV indices. CONCLUSIONS: The Arg16Gly polymorphism of the beta2-AR is related to the modulation of sympathovagal balance, and beta2-AR Glu27 allele carriers potentially have increased autonomic activity. Thus, beta-AR genotype-related differences in basic receptor function cause phenotypic differences in cardiac ANS function.   КОММЕНТАРИИ: beta1 и beta2-адренергических рецепторов (ARs) сосуществуют в человеческом сердце и контроля симпатической ответов. Ряд функциональных генетических изменений в бета-AR генов (ADRB1 или ADRB2) были выявлены и причастны как причины гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Мы оценили отношения между 4 представителя генетического полиморфизма бета-AR (Ser49Gly и Arg389Gly в beta1-AR, Arg16Gly и Gln27Glu в beta2-AR), и вегетативной нервной системы (ANS) функции у здоровых молодых японские мужчины. МЕТОДЫ: Сто сорок девять вопросов были genotyped для каждого бета-AR полиморфизм и проведена оценка ANS функции власти спектральный анализ сердечного ритма (ВСР) в течение supine отдыха, и в позиции. Низкие частоты (LF; <0,15 Гц) и высоких частот (ВЧ;> 0,15 Гц) компонентов ВСР были количественно по частоте области анализа и выражается в абсолютных и нормированных единиц. Результат: В beta2-AR Arg16 гомозиготного группе были значительно ниже, и средняя диастолического артериального давления, чем Gly16 группы в обеих Arg16Gly индивидуальных и Gln27Glu полиморфизм сочетании diplotype ориентированного анализа. В supine остальные позиции, тем гомозиготного по beta2-AR Arg16 аллеля значительно меньше ВСР сочувствием индексов (LF [%] и LF / ВЧ соотношение), но выше показателей ВСР парасимпатической (ВЧ [%]), чем Gly16 аллеля перевозчиков. Между тем, beta2-AR Glu27 аллеля была значительно выше, связанные с ВСР LF энергии, чем было Gln27 гомозиготного предметам. При анализе генов-гена взаимодействия, последствия этого beta2-AR Arg16 homozygotes по ВСР были более очевидной в присутствии представителей beta1-AR Gly389 аллеля. Нет независимых ассоциаций наблюдались между beta1-AR Ser49Gly или Arg389Gly генотипов и ВСР индексов. ВЫВОДЫ: В Arg16Gly полиморфизма в beta2-AR, имеет отношение к модуляции sympathovagal баланса, и beta2-AR Glu27 аллеля перевозчиков потенциально возросли вегетативной активности. Таким образом, бета-AR генотипа, связанные с различиями в основные функции рецептора причиной фенотипических различий в сердечной ANS функции.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку